ARTIKEL KONTRAINDIKASI PENGGUNAAN ANTIHIPERTENSI BETA BLOKER PADA PASIEN ASMA

Terapi β bloker biasa digunakan sebagai antihipertensi. Selain itu β bloker juga digunakan untuk mengobati abnormal heart rhythms (arrhthmias) dan angina.
β bloker kadang-kadang juga digunakan untuk mencegah terjadinya serangan jantung (AMI). Namun dalam penggunaannya, β bloker dikontraindikasikan untuk pasien yang mengalami gangguan saluran pernafasan asma, dimana β bloker dapat menginduksi bronkospasma, sehingga dapat memperparah asma.

ASMA

Definisi, Etiologi, dan Patogenesis

Asma terjadi karena meningkatnya respon trakea dan bronki terhadap beberapa rangsang. Meningkatnya respon tersebut dapat menyebabkan peradangan dan penyempitan saluran nafas. Beberapa faktor pencetus yangdapat menimbulkan asma antara lain: rangsangan fisis (perubahan suhu, dingin), rangsangan kimiawi (asap rokok, asap kendaraan bermotor), rangsangan fisik (kelelahan), rangsangan psikis (emosi, stress), atau rangsangan farmakologi (obat-obat yang membebaskan histamin seperti NSAIDs, asetosal, β bloker, dll).

Asma juga dapat terjadi karena reaksi alergi. Alergen masuk ke dalam saluran nafas dan merangsang limfosit sel B mneghasilkan Ig E. Ig E menempel pada sel mast sehingga terjadi produksi dan pelepasan mediator. Mediator tersebut kemudian menarik sel-sel inflamasi (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag) yang berada di kapiler menuju ke jaringan. Hal ini mengakibatkan terjadinya udem pada bronkus, sekresi mukus yang berlebih, dan bronkokonstriksi.

Gejala yang umumnya dialami oleh penderita asma antara lain: susah bernafas, batuk, rasa sesak pada dada, dan nafas mengi.

Pentatalakasanaan terapi

Tujuan terapi asma adalah mengontrol atau mengurangi gejala asma yang terjadi, mencegah atau mengurangi bronkospasma, dan menghambat atau mengurangi peradangan saluran pernafasan. Sasaran terapinya adalah gejala asma, bronkospasma, peradangan saluran pernafasan. Strategi terapi yang dilakukan dengan terapi farmakologi maupun non farmakologi. Untuk terapi farmakologi, berdasarkan mekanisme kerjanya obat asma terdiri dari bronkodilator (bronkodilator itu sendiri terdiri dari simpatomimetika, metilsantin, dan antikolinergik), kortikosteroid dan obat-obat lain seperti ekspektoran dan mukolitik, antihistamin, antileukotrien, glukortikoid, antibiotik, mediator inhibitor (sodium kromolin dan nedokromil).

Sedangkan untuk terapi non farmakologisnya dapat dilakukan dengan edukasi kepada pasien yang berupa penjelasan mengenai faktor pemicu timbulnya asma dan penandaan apabila serangan asma terjadi. Selain itu pasien dianjurkan melakukan olahraga teratur, untuk mengatur nafas.

Lalu mengapa beta bloker dikontraindikasikan bagi pasien asma?

β bloker non selektif bekerja dengan cara memblok seluruh reseptor β yang terdapat pada otot polos. Reseptor β berdasarkan perbedaan selektivitas berbagai agonis dan antagonisnya masih dibedakan lagi menjadi 2 subtipe yang disebut β1 dan β2. Reseptor β1 terdapat di jantung dan sel-sel jukstaglomeruler, sedangkan reseptor β2 pada bronkus, pembuluh darah, saluran cerna dan saluran kemih-kelamin, selain itu juga terdapat di otot rangka dan hati. Aktivasi reseptor β1 menimbulkan perangsangan jantung dan peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerular. Sedangkan aktivasi β2 menimbulkan relaksasi otot polos dan glikogenesis dalam otot rangka dan hati.Dari tabel tersebut, dapat dilihat bahwa adanya perangsangan adrenergik pada reseptor β dapat menyebabkan denyut jantung meningkat, kontraktilitas otot jantung meningkat, dan dilatasi pada ateriola dan vena. Selain itu juga dapat mengakibatkan bronkodilatasi, penurunan sekresi dari kelenjar bronkus dan penurunan pelepasan mediator inflamasi (sel mast). Perangsangan adrenergik tersebut terjadi apabila sel efektor distimulasi oleh agonis adrenergiknya. Melalui perangsangan/stimulus reseptor beta (khususnya β 2) pada bronkus menyebabkan aktivasi adenilsikliklase. Enzim ini mengubah ATP (adenosintriphosphat) menjadi cAMP (cyclic adenosine monophosphat) dengan membebaskan energi yang digunakanuntuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP dalam sel menghasilkan efek bronkodilatasi
Efek dari agonis pada reseptor β ini bertentangan dengan efek antagonisnya (β bloker). Jika reseptor β2 dari sistem adrenergis terhambat oleh antagonisnya maka sistem kolinergis akan mendominasi dan menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi.Stimulasi saraf parasimpatis, menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin pada reseptor muskarinik dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronki akan mengaktivasi enzim guanisiklase untuk mengubah GTP (guanosine triphosphat) menjadi cGMP (cyclic guanosine monophosphat). Fosfodiesterase kemudian memecah cGMP menjadi GMP (guanosine monophosphat). Peningkatan kadar GMP ini akan mengakibatkan bronkokonstriksi.

Obat pilihan antihipertensi untuk pasien asma:

Dari beberapa jurnal, dengan tingkat validitas baik, beta bloker sebenarnya tetap boleh digunakan dengan catatan rasio benefit lebih tinggi daripada risk. Telah ditemukan juga antagonis yang cukup selektif untuk masing-masing reseptor beta. Misalnya metoprolol menghambat reseptor beta1 pada dosis lebih rendah daripada yang diperlukan untuk menghambat reseptor beta2, dan sebaliknya butoksamin lebih selektif menghambat reseptor beta2. Di antara agonis, salbutamol cukup selektif untuk reseptor beta2, dan dobutamin adalah agonis yang selektif untuk reseptor beta1. Namun pilihan lain yang lebih aman yaitu dapat menggunakan obat-obat sbb:

1.
Diuretik
1.
Golongan tiazid (hidroklortiazid)

Nama dagang : hidroklotiazide ®

Bentuk sediaan : tablet 25 mg

Kontraindikasi : anuria, terapi bersama litium, dekompensasi ginjal.

Dosis : 50 – 200mg/hari

Efek samping : ketidakseimbangan elektrlit, anoreksia, hipotensi postural, gangguan GGI
2.
Loops (furosemide)

Nama dagang : Farsix®, Arsiret®,Furosix®, Lasix®

Bentuk sediaan : tablet

Dosis : dosis awal 40 mg pagi hari, pemeliharaan 20 mg sehari atau 40 mg selang sehari.

Efek samping : hiponatremia, hipokalemia,hipotensi, gangguan GGI
3.
Hemat kalsium (Amilorid Hidroklorida)

Nama dagang : Amiloride, Puritrid®

Bentuk sediaan : tablet

Kontraindikasi : hiperkaemia, gagal ginjal

Dosis : dosis awal 10 mg sehari, atau 5 mg 2 kali sehari. Maksimal 20 mg per hari.

Efek samping : gangguan GGI, mulut kering, ruam kulit, hiponatremia.
4.
aldosteron antagonis (spironolakton)

Nama dagang : Carpiaton®, Letonal®

Kontraindikasi : hiperalemia, hipernatremia, gangguan ginjal, kehamilan, menyusui

Dosis : 100 – 200 mg.

Efek samping : gangguan GGI, mentrulasi tidak teratur, sakit kepala, ruam kulit.
2.
Angiotensin II reseptor bloker (Valsartan)

Nama dagang : Aprovel®, Blopress®, Diovan®

Bentuk sediaan : kapsul

Kontraindikasi : gangguan fungsi hati, sirosis, menyusui

Dosis : 80 mg sekali sehari

Efek samping : hipotensi sistemik
3.
Calsium chanel bloker (nifedipine)

Nama dagang : Adalat®, Calcianta®, Carvas®, Famalat®, Fendipin®, Ficor®, Niprocor®, Pincard®, Ramanif®, Xepalat®

Kontraindikasi : kehamilan, syok kardiogenik

Dosis : dosis awal 10 mg, 3 kali sehari dengan atau setelah makan.Dosis pemeliharaan 5 – 20 mg 3 kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1995. Farmakologi dan Terapi edisi 4. hal 31-34. Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran- Universitas Indonesia, Jakarta

Anonim, 2000.Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

Anonim, http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/jac/article/PIIS073510970 1012256/fulltext. Diakses tanggal 27 Desember 2007

Anonim, http://www.news.cornell.edu/releases/June04/beta_agonist.hrs.html Diakses tanggal 27 Desember 2007

Anonim, http://www.journal-a-day.com/Health_And_Fitness/124706-the-truth-about-asthma-and-beta-blockers.html. Diakses tanggal 27 Desember 2007

Anonim, http://www.pubmedcentral.nih.gov/pagerender.fcgi?artid=1491970&pageinde x= 5#page Diakses tanggal 27 Desember 2007

Chobanian, A.v. Bakris, G.L, Black, H.R Cushman,W.C.,Green, L.A and Joseph L. 2003. The Seventh report of the joint national Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of high blood Pressure. http//www.jama-ama-assn.org/cgi/contene/full/289.19.2560vl.

Dipiro, Joseph T. 1997. Pharmacoterapy Phatophysiologic Approach, Applenton and Lange.