AKSI METABOLIT AKTIF ATORVASTATIN

Cardiovascular Disease (CVD) kini sudah menjadi endemik di seluruh dunia, menyebabkan 15 juta kematian per tahun atau 30% dari seluruh kematian di seluruh dunia. CVD atau penyakit komplikasi kardiovaskular adalah kelompok penyakit/kelainan pada jantung dan pembuluh darah seperti hipertensi, Penyakit Jantung Koroner (PJK), stroke, penyakit pembuluh darah perifer, gagal jantung dan berbagai penyakit jantung lain. Salah satu faktor risiko terjadinya CVD adalah kadar kolesterol, terutama kolesterol “jahat” LDL yang tinggi.
Menjadi masuk akal jika menurunkan kadar LDL, menjadi pilihan utama pencegahan terhadap CVD. Statin (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors) selama ini dikenal sebagai penurun kolesterol (LDL) yang poten. Statin dapat menurunkan kadar kolesterol LDL secara efektif, selain juga dapat menurunkan kadar trigliserida. Namun tidak semua jenis statin sama karena masing-masing memiliki profil tersendiri.

Peningkatan kadar LDL akan memicu terjadinya aterosklerosis lebih dini. Tapi fakta berdasarkan hipotesis modifikasi oksidatif, mengatakan bahwa LDL dalam bentuk aslinya sebenarnya tidak bersifat aterogenik. Kenapa LDL menjadi berbahaya? Alasan paling masuk akal dan bisa dijelaskan secara biologis adalah perubahan bentuk LDL karena proses oksidasi.



LDL bisa teroksidasi dan termodifikasi karena perubahan sel-sel utama pada dinding arteri. Di tahap sangat dini, oksidasi ringan LDL akan menghasilkan bentuk yang disebut minimally modified LDL (MM-LDL) pada sub-endotelial. MM-LDL ini sangat berbeda dari segi komposisi dibandingkan LDL yang sudah teroksidasi dengan kuat. Kolesterol masih menjadi sterol predominan, apoB dari MM-LDL masih berikatan dengan reseptor LDL (LDL-R), dan inkubasi makrofag dengan MM-LDL tidak menghasilkan bentuk sel bergelembung (foam-cell). Meski demikian, proporsi rantai lemak tak jenuh dari ester kolesteril dan fosfolipid di MM-LDL secara signifikan telah teroksidasi menjadi hidroperoksida, isoprostan, dan aldehid rantai pendek yang memiliki efek biologi cukup poten.



Oksidasi LDL yang ekstensif (Ox-LDL) tidak dikenali oleh reseptor LDL tapi sangat disukai oleh reseptor di makrofag dan memicu akumulasi ester kolesterol yang cukup besar dan terbentuk sel bergelembung (foam-cell). Singkat cerita, oksidasi LDL memiliki beberapa efek biologi yang merugikan di antaranya pro-inflamasi, menyebabkan penghambatan sintesa oksida nitrit di endotel (eNOS), memicu vasokonstriksi dan adesi, menstimulasi sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), dan peningkatan agregasi platelet.



Oksidasi LDL akan melahirkan produk seperti sitoktoksik dan bisa memicu apoptosis. Oksidasi LDL juga bisa membalikkan efek koagulasi dengan menstimulasi jaringan faktor dan sintesis plasminogen activator inhibitor-1. Properti aterogenik lain dari oksidasi LDL adalah imunogensiti dan kemampuannya memicu retensi makrofag pada dinding arteri dengan menghambat motilitas makrofag. Sebagai tambahan, LDL teroksidasi akan menstimulasi proliferasi SMC vascular. Sehingga, penebalan intima (lapisan pembuluh darah yang paling dalam) akan mengurangi lumen pembuluh darah dan ke depan akan berpotensi menyebabkan hipertensi dan aterosklerosis.





Aksi Metabolit Aktif Atorvastatin

Lesi aterosklerosis yang luas dicirikan dengan pembentukan kolesterol berbentuk kristal mikroskopik. Kristal ini memberikan kontribusi terhadap mekanisme inflamasi dan memicu kematian sel. Kristal-kristal ini terbentuk dari membran kolesterol, dan proses ini dipercepat oleh kondisi hiperlipidemia dan stress oksidatif.

Peran statin terhadap stres oksidatif yang terlibat dalam perubahan formasi kolesterol.Atorvastatin dalam bentuk metabolit aktif atau active o-hydroxy metabolite (ATM) banyak dipilih karena potensinya sebagai antioksidan dan sebagai penghambat HMG-CoA redcutase yang independen. 70% atorvastatin terdapat di serum dalam bentuk metabolit hidroksi yang merupakan penghambat HMG-CoA reductase aktif.

Terapi dengan atorvastatin menujukkan manfaat anti-inflamasi dan antioksidan, yang ditunjukkan dengan penurunan resiko dan progresivitas penyakit kardiovaskular.

Bentuk ATM ternyata memiliki aktivitas antioksidan yang lebih poten dibandingkan bentuk induknya. Hasil studi menunjukkan, hanya metabolit aktif ATM atorvastatin yang mampu menjaga formasi membran kolesterol dan menghambat stress oksidatif.

Dalam kondisi yang sama, statin lain (atorvastatin induk, pravastatin, dan rosuvastatin) tidak memiliki efek menghambat perubahan formasi kristal kolesterol. Kristal kolesterol juga tidak bisa dihambat oleh Trolox, tetapi secara efektif bisa dihambat oleh antioksidan sintetis, probucol. Penemuan ini mengindikasikan adanya efek ateroprotektif dari ATM pada membran lipid melalui mekanisme antioksidan yang poten.

Dalam mengintervensi pembentukan kristal kolesterol, ATM juga mampu mengurangi perubahan lebar membran akibat peroksidasi lipid. Hal ini mungkin merepresentasikan sifat ateroprotektif ATM terhadap formasi kristal kolesterol yang memberikan kontribusi pada proses kematian sel dan inflamasi. Karena begitu kristal tebentuk, maka krital ini tidak bisa dipecahkan dan tidak menunjukkan respon terhadap intervensi farmakologi. Oksidasi rantai fosfolipid akan memicu bentuk kolesterol dalam bentuk kristal, meskipun gelembung lipid mengandung kadar kolesterol normal bahkan rendah.



Kesimpulan:

Metabolit aktif dari Atrovastatin(active o-hydroxy metabolite/ATM)memiliki potensi yang baik sebagai antioksidan dan sebagai penghambat HMG-CoA reductase sehingga mampu menjaga formasi membran kolesteroldan menghambat stress oksidatif.

More about → AKSI METABOLIT AKTIF ATORVASTATIN

makalah MALARIA

Apa yang perlu diketahui”

(Sanvredey Toding, S.Farm./078115028)

Malaria adalah suatu jenis penyakit menular yang disebabkan oleh parasit (dari jenis plasmodium), menyebar dari satu orang ke orang lain melalui gigitan nyamuk Anopheles betina.Ada empat jenis parasit Plasmodium yang menyebabkan timbulnya malaria–P.vivax, P.malariae, P.ovale dan P.falciparum. Penyakit malaria dapat dicegah dan dapat diobati.




Penularannya melalui gigitan nyamuk yang telah terkena malaria. Intensitas penularan bergantung pada faktor-faktor lokal seperti pola curah hujan, jarak dengan tempat berkembang-biaknya nyamuk, dan jenis nyamuk.

Pada tahap awal, 10 sampai 15 hari setelah tertular–serangan malaria muncul 4–6 jam disertai: menggigil demam tinggi berkeringat sakit kepala tubuh terasa sakit batuk kering muntah dan anemia. Serangan bisa terjadi setiap hari atau setiap 3 hari. Jika penularan disebabkan oleh Plasmodium Falciparum, dapat menyebabkan malaria otak dan kematian. Kadang gejalanya tidak terasa selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah tertular.

Pengobatan untuk mencegah penyakit secara Farmakologis

Dianjurkan hanya untuk perlindungan jangka pendek, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang, antara lain :

KLOROKUIN

Klorokuin adalah 4 aminoquinolin yang secara farmakoligis bekerja dengan mengikat Feriprotoporfirin IX yaitu suatu cincin hematin yang merupakan hasil metabolisme hemoglobin didalam parasit. Ikatan Feriprotoporfirin IX-klorokuin bersifat meliliskan membrane parasit sehingga parasit mati.

Indikasi :

Pencegahan dan Pengobatan serangan malaria.

Dosis :

Dewasa : 300 mg biasa seminggu sekali

Anak :

bawah 1 tahun : 37,5 — 50 mg basa seminggu sekali

1 — 4 tahun : 50 — 100 mg basa seminggu sekali

5 — 8 tahun : 150 — 200 mg basa seminggu sekali

9 — 12 tahun : 200 — 300 mg basa seminggu sekali

Kontra Indikasi :

Pada pasien yang menderita penyakit kolagen dengan kelainan pada penglihatan setelah menggunakan klorokuin, porfiria, psoriasis.

Efek samping :

Pada dosis yang dianjurkan relatif ringan. Kadang-kadang terjadi rasa pusing, gatal, gangguan penglihatan(berkunang-kunang).

Interaksi obat :

Menurunnya absorbsi bila diberi bersama antasida, menurunnya metabolisme dengan simetidin, meningkatnya akut distonia dengan bioavailability dengan ampisilin metronidazole, menurunnya praziquantel, menurunnya efek pengobatan dengan tiroksin, efek antagonis dengan karbamazepin, sodium valproate dan meningkatkan konsentrasi plasma siklosporin.

Contoh nama dagang : Resochin (Bayer) tablet

@ 150 mg, Nivaquine (Rhodia) tablet @ 100 mg.

AMODIAKUIN

Amodiakuin adalah senyawa 4 aminokuinolin merupakan obat antimalaria dimana struktur dan aktivitasnya mirip dengan klorokuin, senyawa ini juga mempunyai efek antipiretik dan antiradang. Pada beberapa studi di Afrika menunjukan bahwa bereaksi baik terhadap P.falciparum yang telah resisten terhadap klorokuin.

Indikasi :

Untuk pengobatan malaria falciparum tanpa komplikasi yang resisten klorokuin, biasanya digunakan dalam kombinasi dengan artesunat.

Dosis :

Dewasa : 300 - 400 mg basa seminggu sekali

Anak :

bawah 1 tahun : 50 mg basa seminggu sekali

1 — 4 tahun : 50 — 100 mg basa seminggu sekali

5 — 8 tahun : 150 — 200 mg basa seminggu sekali

9 — 12 tahun : 200 — 300 mg basa seminggu sekali

Penggunaan dengan kombinasi :

1). Artesunat dengan dosis harian tunggal 4 mg/ kgBB selama 3 hari.

2). Amodiakuin basa dengan dosis harian tunggal 10 mg / kgBB selama 3 hari.

Kontra indikasi :

Penderita dengan hipersensitif terhadap amodiakuin, klorokuin, dan gangguan hepar.

Efek samping :

Toksisitas Amodiakuin sama dengan klorokuin. Amodiakuin mempunyai rasa yang lebih enak daripada klorokuin, namun resiko yang tinggi untuk terjadi agranulositosis letal , hepatitis toksik bila digunakan sebagai profilaksis yaitu terjadi 1 : 1000 dan 1 : 5000.

Interaksi obat :

Tidak ada data yang cukup tentang interaksi obat.

Contoh nama dagang : Camoquine (Parke Davis), tablet @ 150 mg basa, dalam bentuk combi pack yaitu :

a. Artesdiaquine® .

Artesdiaquine® berisi 1 blister artesunat terdiri dari 12 tablet

yang tiap tablet mengandung 50 mg sodium artesunat, dan 1

blister juga terdiri dari 12 tablet yang tiap tablet mengandung

200 mg garam yang setara dengan 150 mg basa)

b. Arsuamoon®

Arsuamoon® berisi 3 blister dimana setiap blister terdiri dari 4

tablet artesunat yang tiap tablet mengandung 50 mg dan 4 tablet

basa yang tiap tablet mengandung 150 mg.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI), DepKes RI, Jakarta.

Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 6 2006/2007, Jakarta, PT. Info Master dan CMP Medika.

Spruil, W.J. and Wade,W.E., 2005, Pharmacotherapy:A Pathophysiologic Approach, 6th Edition, Mc Graw Hill Medical Publishing Division, New York.

Anonim, 2006, Ethical Digest: semijurnal farmasi dan kedokteran no. 31, 34, Ethical Digest, Jakarta.

Anonim, 2006, Informasi Spesialite Obat (ISO) Indonesia, 181, PT. Anem Kosong Anem (AKA), Jakarta.

Anonim, 2006, Cermin Dunia kedokteran, http://www.portakalbe.co.id/files/cdk/

files/09_KemoprofilaksisMalaria,pdf., diakses tanggal 28 Desember 2007.

More about → makalah MALARIA

Leukoplakia

Pendahuluan

Lesi pra-ganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan.
Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan sebagian masyarakat di kawasan Asia.

Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding, karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna (keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa macam lesi pra-ganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ, dan lai-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah leukoplakia.

Leukoplakia

Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”.

Etiologi

Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi predisposisi menurut beberapa ahli klinikus terdiri dari faktor yang multiple,, yaitu faktor lokal faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.

Faktor lokal

Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:

Trauma

* Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam
* Iritasi dari gigi yang malposisi
* Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi
* Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.

Kemikal atau termal

Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.

Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:

· Tembakau
Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.

· Alkohol
Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.

· Bakterial
Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek.

Faktor sistemik

Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis glositis”. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia.

Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini.

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.

Gambaran Klinik

Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda.

Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan “speckled leukoplakia”.Stadium Leukoplakia

Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:

· Homogenous leukoplakia
Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan, permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai adanya indurasi.homogenous leukoplakia

· Erosif leukoplakia
Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive.

· Speckled atau Verocuos leukoplakia
Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.Oral leukoplakia tanpa EBV candida oral leukoplakia non-homogenous leukoplakia

Gambaran Histopatologik

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial.

Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu:

· Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.

· Hiperparakeratosis
Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus yang parah.

· Akantosis
Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang ada di atasnya.

· Diskeratosis atau displasia
Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan “epithel pearls” pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitiplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan “giant nuclei”; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in situ.

Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila ditemukan adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai carcinoma in situ.

Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler. Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakia yang dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut tampak jelas.

· Diagnosis dan Diferensial Diagnosis
Untuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan gambaran histopatologis. Hal ini untuk mengetahui adanya proses diskeratosis. Meskipun pada pemeriksaan histopatologis tampak adanya proses diskeratosis, masih sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di antara keduanya tidak memiliki batasan yang jelas.

Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya sel-sel “atypia” dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam. Keadaan ini biasanya ditemukan pada squamus sel carsinoma ‘karsinoma sel skuamosa’. Karsinoma sel skuamosa merupakan kasus tumor ganas rongga mulut yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah. Penyebab yang pasti dari karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi banyak lesi yang merupakan permulaan keganasan dan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya karsinoma tersebut. Lesi pra-ganas dan factor-faktor predisposisi itu adalah leukoplakia, perokok, pecandu alkohol, adanya iritasi setempat, defisiensi vitamin A,B, B12, kekurangan gizi, dll. Seperti halnya lesi pra-ganas rongga mulut lainnya, dalam stadium dini karsinoma ini tidak memberikan rasa sakit. Rasa sakit baru terasa apabila terjadi infeksi sekunder. Oleh karena itu, apabila ditemukan adanya lesi pra-ganas dalam rongga mulut, terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologi.

Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa kelainan. Oleh karena itu, diperlukan adanya “diferensial diagnosi” atau diagnosis banding untuk membedakan apakah kelainan tersebut adalah lesi leukoplakia atau bukan. Pada beberapa kasus, leukoplakia tidak dapat dibedakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga mulut tanpa dilakukan biopsy. Jadi, cara membedakannya dengan leukoplakia adalah dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi berwarna putih yang juga terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding dengan leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; “lupus erythematous” dan ” white sponge nevus”; infeksi mikotik, terutama kandidiasis; white folded gingivo stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut karena bahan-bahan kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan yang pedas. Leukoplakia precancer

Perawatan dan Prognosis

Perawatan leukoplakia dilakukan dengan mengeliminir faktor iritasi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki mal oklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik, karena hal tersebut lebih banyak membantu mengurangi atau menghilangkan kelainan tersebut dibanding perawatan secara sistemik.

Perawatan lainnya adalah dengan melakukan eksisi secara “chirurgis” atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan “stripping”.

Perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan. Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.

Prognosis

Apabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia secara klinis menunjukkan hiperkeratosis ringan maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah menunjukkan proses diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang menggembirakan, karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu keganasan.

Kesimpulan

Leukoplakia merupakan salah satu lesi praganas rongga mulut yang sering dijumpai. Meskipun lesi ini bukan termasuk dalam maligna (keganasan), dalam perkembangannya lesi tersebut dapat menjadi squamus sel karsinoma.

Pada pemeriksaan histopatologis, jika diketahui adanya sel-sel “atypia” dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam, maka dapat dipastikan bahwa lesi ini telah berubah menjadi squamus sel karsinoma. Apabila leukoplakia telah berubah menjadi keganasan maka perawatan bagi penderita karsinoma tersebut dengan sistem pananganan keganasan secara keseluruhan dengan upaya promotif, preventif, dan kuratif secara terpadu.

Lesi leukoplakia pada umumnya sukar dibedakan dengan lesi berwarna putih lainnya yang juga terdapat di dalam rongga mulut. Karenanya, diperlukan adanya diferensial diagnosis atau diagnosis banding leukoplakia. Untuk memastikan diagnosis leukoplakia dengan lesi berwarna putih lainnya, diperlukan pemeriksaan histopatologis atau bila perlu dilakukan biopsi. Perawatan leukoplakia yang paling utama adalah mengeliminir faktor-faktor iritasi yang dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Bila lesi masih kesil, perawatan yang dilakukan adalah dengan pembedahan pada lesi, atau stripping bila lesi telah meluas. Meskipun prognosis leukoplakia pada umumnya baik, apabila pada pemeriksaan ditemukan adanya proses diskeratosis, maka prognosisnya kurang baik. Karena lesi praganas ini bisa berubah menjadi suatu keganasan, sebaiknya pemeriksaan histopatologis yang teliti diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Daftar Pustaka

1. Burket G..H., Oral medicine Diagnosis & Treatment, 6th edition, J.B. Lippincott Co., Philadelphia-Toronto, 1974.
2. Istiati Soehardjo, Protein p53 (tumor suppressor gene) dan peranannya pada mutasi gen sebagai penyebab terjadinya kanker rongga mulut, Majalah Kedokteran Gigi Universitas Airlangga, Vol.34,no3a, Agustus 2001
3. Kus Harijanti, Peranan Vitamin C dalam kesehatan jaringan lunak rongga mulut, Majalah kedokteran Gigi Universitas Airlangga, , vol 29, no 3, Juli-September, 1996.
4. Ruslijanto Hartono, karsinoma Sel Skuamosa Pada Lidah, Forum Ilmiah II, Fakultas Kedokteran gigi Universitas Trisakti, 1987
5. Shaffer W.G., Hine M.K, Levy B.M., A Text Book Oral Pathology, 3rd. edition, W.B. Sounders Co., Philadelphia-London-Toroto, 1974
6. Sri Widiati, Kasus Tumor ganas di Bibir dan Rongga Mulut yang dirawat di RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta, tahun 1995-2000, Majalah Kedokteran Gigi Universitas Airlangga, Vol.34, no3a, Agustus 2001
7. Theresia Indah Budhy Sulisetyawati, Insidens Tumor ganas Rongga Mulut di Surabaya-Jawa Timur selama periode tahun 1987-199, Majalah kedokteran Gigi Universitas Airlangga, vol 34, no 4, Oktober-Desember 1997.

More about → Leukoplakia

Oral Pityriasis Rubra Pilaris

Pityriaris rubra pilaris adalah suatu penyakit kulit kronis berbentuk papuloskuamosa yang etiologinya tidak diketahui. Keterlibatan mukosa mulut pada kondisi ini sangat jarang, sebelumnya hanya 3 kasus yang dilaporkan dalam literatur Inggris. Suatu kasus menampilkan seorang pria, 68 th, dengan pityriasis rubra pilaris yang melibatkan lidah dan palatum. Gambaran klinis, histopatologi, dan penatalaksanaan pityriasis rubra pilaris telah dibicarakan. Kami telah menyertakan kasus tambahan, kasus keempat didunia, dan merupakan studi pustaka.
Pityriasis rubra pilaris (PRP) merupakan suatu penyakit kulit kronis yang etiologinya tidak diketahui, dengan ciri-ciri papula folikular keratosis, hiperkeratosis palmoplantar, sumbatan folikular, dan eritema perifolikular. Insidensi PRP di US yang telah dilaporkan adalah 1 kasus dari 3500-5000 pasien. Tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin yg telihat pada PRP. Terdapat distribusi usia bimodal dari penderita PRP dengan puncaknya pada dekade pertama dan kelima. Lesi PRP biasanya dimulai dari kulit kepala dan berkembang kearah kaudal. Lesi biasanya bilateral simetris. Area kulit yang biasanya terkena adalah telapak tangan, telapak kaki, jari, pergelangan tangan, dan paha, akan tetapi beberapa area lain dikulit, termasuk kuku juga bisa terkena. Keterlibatan mukosa mulut pada PRP jarang, dan sepengetahuan kami, hanya 3 kasus yang dilaporkan dalam literatur Inggris. Tujuan dari artikel ini adalah untuk melaporkan kasus PRP yang melibatkan rongga mulut dan untuk mengkarakteristikan gejala klinis, histopatologis, dan perawatannya.

LAPORAN KASUS

Seorang pria, kulit putih, 68 thn, datang ke klinik bagian Penyakit Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas New York, Buffalo, dengan keluhan utama rasa sakit dan iritasi pada lidah. Pasien mengungkapkan bahwa rasa sakit dan iritasi pada lidahnya mulai dirasakan sejak satu tahun yang lalu, dan semakin lama semakin memburuk. Faktor yang menimbulkan nyeri apabila dia makan makanan yang panas dan pedas. Riwayat kesehatan pasien, pasien menderita hipertensi, hipertropi prostat jinak, dan PRP sejak 3 tahun yang lalu. Karena kemungkinan ini PRP diduga memiliki manifestasi yang serius yang mendasari penyakit sistemik, pasien menjalani pemeriksaan fisik dan laboratorium secara seksama yang mengarah ke keadaan abnormal ini. Pengobatan pasien meliputi nifedipine dan acitretin. Pasien alergi terhadap penicillin. Dia tidak merokok, dan adakalanya pasien minum alkohol. Tidak ada riwayat keluarga yang menunjang penyakit ini. Pada pemeriksaan fisik, telihat plak yg bersisik dan meluas berwarna salmon,dan berbatas tegas pada kulit, dengan palmoplantar erythroderma. Pada kuku menunjukan plak keratotik berwarna putih dan coklat disertai atropi. Lesi pada kulit cocok dengan diagnosis PRP. Pemeriksaan intra oral memperlihatkan plak putih dan nodul pada dorsal dan ventral lidah. Juga terdapat pada palatum keras dan lunak. Irisan biopsy dari dorsal lidah telah diangkat dibawah pengaruh anastesi lokal.

Gambar 1. Lesi PRP berwarna salmon klasik pada kulit seperti pulau yg bercampur pada kulit abdomen yg normal.

Gambar 2. Erithroderma yang disertai keratosis pada telapak tangan.

Gambar 3. Plak keratotik disertai atropi pada kuku.

Gambar 4. Plak putih berkeratin disertai bongkol pada dorsum lidah.

Gambar 5. Insisional biopsy pada dorsum lidah yang menggambarkan parakeratin epithelium dengan inflamasi infiltrat kronis yang disusun oleh limfosit pada jaringan ikat, spongiosis halus, dan eksositosis limfosit dengan degenerasi fokal sel basal ( hematoxilin – eosin, dengan pembesaran asli 200 x )

Gambar 6. biopsy kulit menunjukkan hiperkeratosis, sedikit berbentuk kerucut berisi keratin, hipergranulosis luas yg berulang ( intermiten) dan rete peg yg tipis, serta inflamasi perivaskular yg kronik pada lapisan kulit superfisial ( hematoxilin –eosin, dengan pembesaran asli 20x ).

Pemeriksaan histologis menampakkan lapisan epitel parakeratin pada jaringan ikat menunjukan adanya inflamasi infiltrat kronis yang sebagian besar disusun oleh limfosit. Diagnosa mukositis non- spesifik kronis yang sesuai dengan PRP telah ditemukan. Hasil biopsy 3 tahun ini telah diminta dan menunjukan perubahan psoriasisform epidermal yang terdiri dari daerah yang kasar, papila kulit yang berbatas tegas, dan infiltrasi limfosit pada lapisan kulit superfisial yang tipis. Sumbatan folikular keratin yang cukup pada perivascular yang tebal, dan infiltrasi limfositik perifolikular juga terlihat. Gambaran histology juga mengarah pada PRP.

Pasien diberikan dexametasone elixir ( 0,5 mg/ 5 ml ) q.i.d selama 2 minggu. Secara klinis, lesi pada mulutnya telah berkurang sampai 70%. Meskipun demikian, semua gejala telah terpecahkan dan pasien dapat makan makanan tanpa masalah selama 3 minggu pengobatan.

DISKUSI

Pityriasis rubra pilaris merupakan penyakit kulit berupa folikular keratin yang diakibatkan oleh penurunan erytroderma yang mengandung bercak-bercak yang muncul pada kulit dan sering disebut dengan “Kumpulan Kulit Rusak “. Biasanya pemeriksaan klinis lainnya menunjukan adanya lesi hiperkeratosis pada telapak tangan, dan kaki yang berwarna oranye terang, papula folikular pada punggung jari. Aspek luar dari pergelangan tangan dan paha, dan ectropion. Lesi biasanya simetris dan menyeluruh, dan adakalanya lesi tersebut menyebar dan bersatu. Pada kuku terlihat adanya pewarnaan berwarna kuning kecoklatan, subungual hiperkeratosis, lapisan kuku yang kental, dan pecahan hemoragi. Pada table I diilustrasikan pengenalan 6 tipe RPR. Penemuan klinis pada kasus ini adalah tipe I ( tipe- classic adult).

Klasifikasi frekuensi Penampilan klinis

Tipe I ( classic adult ) 55 Erithroderma dengan kumpulan kulit

Rusak, keratoderma palmoplatar, dan

Hiperkeratosis folikular

Tipe II ( atipikal adult ) 5 Perubahan kulit kronis yang me-

Liputi daerah eksema dan

Alopecia.

Tipe III ( classic juvenile) 10 Sama seperti tipe I akan tetapi onsetnya

Dalam 2 tahun

Tipe IV ( Circumscribed Juvenile) 25 Area demarkasi yang jelas berupa hiper

Keratosis folikular dan eritoderma pada

Lutut dan siku.

Tipe V ( atipikal juvenile ) 5 Onset awal yang kronis dan dikarakter-

Ristikan dengan hiperkeratosis folikular

Yang mencolok, dan eritroderma yg

Jarang.

Tipe VI tidak diketahui terdapat kista dan nodul pustular

Keterlibatan mukosa mulut jarang, kasus pertama telah dilaporan oleh Suton, yaitu yang mengenai palatum ditahun 1939. Sejak itu 2 kasus tambahan dari PRP yang melibatkan mukosa bukal telah digambarkan. Pada kasus ini, penyajian oral pityriasis rubra pilaris telah disusun berdasarkan ciri-ciri tersendiri. Berupa plak putih berbatas tegas pada palatum yang kemudian menyebar bilateral menjadi plak putih keabuan menjadi lapisan yang kasar pada mukosa bukal, dan lesi kemerahan dengan jaring-jaring putih yang secara klinis seperti lichen planus pada mukosa labial, gingiva, dan palatum lunak. Pada kasus ini, papula berwarna putih kemerahan dan plak pada dorsal dan ventral lidah, juga pada palatum keras dan lunak, penampilan klinis seperti ini mengaju pada papula lichen planus. Diagnosis banding dari PRP meliputi papula lichen planus, Darier’s disease (DD), papillary hyperplasia pada palatum, dan stomatitis nikotina. Oral papula lichen planus bisa sulit dibedakan dari manifestasi oral DD. Walaupun begitu, oral papula lichen planus menunjukan hubungan simetris dan pruritik papulaskuamosa dermatosis yang dikarakeristikan dengan stria wickham dan tipe mikroskopik serta gambaran imunologis yang berbeda dgn PRP. Oral DD biasanya terlihat pada palatum diikuti dengan gingiva, mukosa bukal, dan lidah. Sekitar 30 % pasien DD, disertai pembengkakan kelenjar parotis. Secara klinis, DD ditandai dengan erupsi kulit yang menyebar berbentuk papula keratotik seperti brownish yang akhirnya membentuk plak yang berbau busuk, sedangkan PRP dikarakteristikan dengan lapisan kulit keratosis bilateral yang dikelilingi oleh eritema. Hiperplasia papil pada palatum sering dihubungkan gigi palsu yang menyeluruh tapi tidak disertai dengan penyakit kulit. Pada stomatitis nikotina biasanya terdapat pada palatum keras, dan biasanya terdapat riwayat kebiasaan merokok, dan tidak ada hubungannya dengan kondisi kulit.

Gambaran mikroskopis dari PRP pada kulit tidak spesifik dan terdiri dari ortho keratosis, parakeratosis baik vertikal maupun horizontal, adanya hipergranulosis, daerah epidermal yang luas, eksositosis limfosit, spongiosis, akantolisis, dan pada beberapa kasus terdapat infiltrasi lichenoid pada kulit. Adanya akantolisis bisa disamakan dengan gambaran mikroskopik DD. Lagipula, PRP dapat dikelirukan dengan psoriasis hanya dari gambaran mikroskopis akan tetapi juga secara klinis. Ciri mikroskopik oral PRP hanya dapat digambarkan 1 dari 3 kasus yang dihadirkan selama ini. Pada kasus ini, telah diamati adanya pembengkakan perivaskular pada papila lamina propria dan inflamasi sel kronis pada lapisan superfisial. Sebagai tambahan, terdapat pembelahan subepitel dan sedikit dengenerasi vakuola pada lapisan sel basal. Kasus ini juga menunjukan adanya penyebaran limfosit yang cukup menyuluruh pada papilla lamina propria ditengah-tengah kehilangan kapiler darah, limfositik eksostosis ringan, dan degenerasi fokal sel basal. Penemuan mikroskopik ini cocok dengan yang telah dilaporkan sebelumnya pada oral PRP.

Patogenesis dari oral PRP tidak diketahui. Mengkin dikarenakan adanya peningkatan pertumbuhan sel epidermal yang disebabkan oleh rangsang yang tidak diketahui. Hal ini didukung oleh adanya keadaan abnormal pada penilaian biokimia dari diferensiasi epidermal yang ditemukan pada pasien PRP. Pengaktivan sel T supresor dan dihalangi oleh sel T helper dapat dipisahkan pada pasien PRP. Pityriasis rubra pilaris dapat menjadi manifestasi awal dari penyakit keganasan, myasthenia gravis, AIDS, serta leukemia yang sebelumnya mungkin tidak terdiagnosa.

Tidak ada tes laboratorium yang spesifik yang tersedia untuk memperkuat diagnosis PRP. Diagnosis dibuat berdasarkan hubungan antara penemuan klinis dan histopatologis. Ciri histopatologis tidak pathognomonic. Ciri histopatologis yang biasanya terdapat pada PRP adalah perubahan bentuk psoriasis epidermal yang meliputi daerah yang luas, dibatasi oleh papila dermal, dan infiltrasi limfosit pada lapisan tipis superfisial. Sumbatan folikular oleh keratin dan ketebalan perivascular yang cukup, serta terlihat pula infiltrasi perifolicular limfosit. Pada beberapa kasus terlihat fokal akantolisis diskeratosis. Adanya akantolisis, hipergranulosis, pengisian folikular, kekurangan dilatasi kapiler, dan abses subepitel dapat membantu membedakan PRP dengan psoriasis. Pada kasus ini diperlihatkan semua ciri histologis dari biopsy kulit dan adanya parakeratosis epithelium dengan inflamasi infiltrasi kronis yang terdiri atas limfosit pada biopsy lidah. Tujuan dari perawatan adalah untuk mengurangi keadaan tidak sehat dan untuk mencegah komplikasi. Sekarang, retinoids ( isitretinoin, etretinate, vitamin A) dan anti metabolisme ( metotrexate dan azathioprine ) adalah yg paling berhasil untuk mengatasi PRP. Calcipotriol topical telah dicoba juga dan berhasil, dan baru-baru ini , pengobatan ester fumarik telah menunjukan hasil yang sama.

Pasien telah ditangani dengan retinoid sistemik dan kortikosteroid kumur.

Ditulis oleh galuhsriniblog
Disimpan di Uncategorized
Tidak ada komentar »
ORAL HAIRY LEUKOPLAKIA
Agustus 13, 2008

Leukoplakia

From MayoClinic.com
Special to CNN.com

Perkenalan

Leukoplakia adalah kondisi yang melemahkan, plak putih di gusi, di bagian dalam dari pipi dan kadang - kadang di lidah. Plak ini tidak mudah di hilangkan

Penyebab leukoplakia tidak diketahui, tapi disebutkan bahwa ini adalah hasil dari iritasi kronis. Tembakau baik di hisap maupun di kunyah, adalah penyebab utama, tetapi iritasi juga bisa berasal dari sumber - sumber lain, misalkan pengguna alcohol jangka panjang.

Leukoplakia adalah penyebab yang sering muncul pada luka di mulut. Walaupun semua orang dapat mengidap leukoplakia, tapi penyakit ini biasa menyerang orang yg sudah tua. Orang yang system imunnya kurang baik kadang - kadang malah mengidap bentuk cacat yang tidak biasa yang disebut hairy leukoplakia.

Umumnya leukoplakia tidak sakit, tetapi plak-plak akan sensisitive ketika disentuh dengan makanan pedas. Walaupun kelainan ini biasanya tidak membahayakan, presentase kecil dari plak leukopakia menunjukan tanda - tanda awal dari kanker, dan banyak kanker mulut muncul didekat area leukoplakia. Untuk alasan itu, lebih baik menemui dokter gigi anda ketika mendapati perubahan yang tidak biasa dimulutnmu yang tidak sembuh dalam waktu seminggu

Tanda dan Gejala

Leukoplakia dapat muncul dalam berbagai rupa, tetapi biasanya muncul pertama kali sebagai bentuk datar, abu - abu atau luka abu - abu keputihan – biasanya di gusi aatau dibagian dalam pipi dan kadang - kadang di lidah . Lebih dari seminggu atau sebulan, Leukoplakia berkembang menjadi plak dengan karakter seperti berikut

· Berwarna putih

· Texturenya bergelombang

· Permukaannya lebih keras

Kadang – kadang juga dapat berkembang erytoplakia , yang lebih mirip menunjukan perubahan prakanker.

Sebuah tipe Leukoplakia yang dinamakan hairy leukoplakia utamanya mempengaruhi orang2 yang system immunenya rendah karena obat ataupun kuman, khususnya HIV atau AIDS. Hairy Leukoplakia menyebabkan timbulnya bulu – bulu, plak yang membentuk lipatan disisi lidah . Kadang - kadang kita salah mengartikannya sbg kandidiasis – sebuah infeksi yang ditandai dengan plak berwarna kream putih diarea yang dibatasi dari belakang tenggorokan kebagian atas esophagus ( pharynx ) dan di bagian dalam pipi.

Penyebab

Penyebab Leukoplakia belum diketahui. Banyak kemungkinan2 yang dihubungkan dengan Leukoplakia, termasuk tembakau, pengguna alcohol jangka panjang dan iritasi2 kronis lain. Walaupun iritasi2 mekanikal, seperti terasa kasar ataupun berlekuk pernah menjadi penyebab leukoplakia, tetapi sekarang tidak lagi dipercaya menyebabkan terjadinya kondisi ini

Penggunaan tembakau muncul sebagai penyebab utama leukoplakia. Analisa pada kebanyakan orang yang mengidap leukoplakia adalah perokok, dan kebanyakan tambalan - tambalan leukloplakia bisa jadi membesar atau menghilang dalam waktu satu tahun setelah berhenti merokok. Mengunyah atau mengendus tembakau juga memegang peranan – sebanyak tiga dari empat dari pengguna regular produk “tembakau tanpa asap” seringkali menimbulkan leukoplakia ketika tembakau menyentuh pipi mereka.

Peneliti juga mengidentifikasi kedua penyebab sebenarnya, fungus yang menyebabkan kandidiasis, dan human papillomavirus, virus ini menyebabkan kutil genital, di daerah plak leukoplakia. Tetapi tidak diketahui apakah mikroorganisme ini sebagai penyebab sekunder infeksi atau penyebab sebenarnya leukoplakia.

Oral Hairy Leukoplakia

Hairy leukoplakia dihasilkan dari infeksi Epstein-Barr virus (EBV). Kebanyakan orang telah diserang EBV sejak kecil – bahkan tanpa ada gejala sebelumnya. Tetapi sekali anda telah terinfeksi EBV, virus itu akan bertahan seumur hidup ditubuh anda. Normalnya, virusnya tertidur, tetapi jika sistem immune tubuh anda melemah karena kuman ataupun obat – obatan, virus ini dapat aktif kembali, memimpin kekondisi seperti hairy leukoplakia.

Orang yang mengidap HIV atau AIDS biasanya mengidap hairy leukoplakia. Walaupun penggunaan obat anti retroviral telah mengurangi jumlah kasus, hairy leukoplakia bisa menginfeksi sebanyak satu perempatt pengidap HIV positive dan bisa jadi salah satu pertanda pengidap HIV

Faktor Resiko

Penggunaan tembakau merupakan resiko tinggi terkena kanker mulut sama halnya dengan leukoplakia, dan minum alcohol bersamaan dengan merokok akan meningkatkan resikonya. Kebanyakan laki - laki daripada wanita yang mengidap leukoplakia, karena pria lebih suka minum alcohol dan merokok. Disisi lain, wanita dengan leukoplakia menunjukan lebih banyak perubahan ke arah kanker dijaringan mulut daripada pria.

Kapan diperlukan saran – saran medis

Kadang – kadang luka pada mulut bisa sangat mengganggu tanpa menyakitkan. Tetapi dalam kasus lain, masalah mulut bisa mengindikasikan masalah yang lebih serius. Untuk hal – hal tersebut anda harus menghubungi dokter gigi anda jika memiliki hal – hal sebagai berikut

* Plaque putih atau luka dimulut yang tidak hilang dalam seminggu
* Bengkak atau plak berwarna merah atau gelap dimulut
* Perubahan di jaringan mulut anda

Screening and diagnosa

Kebanyakan, dokter gigi mendiagnosa dengan menguji plak dimulut anda dan mengesampingkan kemungkinan dari penyebab – penyebab lain. Untuk memastikan tidak ada tanda awal munculnya kanker, dokter gigi anda mungkin akan mengambil sample jaringan ( biopsy ) untuk dianalisa.. juga bisa melibatkan pengangkatan semua luka (excisional biopsy), atau sebagian luka, memindahkan sel – sel dari tambalan – tambalan leukoplakia dengan sikat putar kecil (oral brush biopsy).

Jaringan tersebut kemudian dianalisa dilaboratorium dengan system pecitraan yang tinggi yang memungkinkan pathologis mendeteksi kemungkinan sel yang tidak normal diantara ribuan sel sehat.

Laporan negative berarti tidak ada kehadiran sel yang tidak normal. Jika laporannya positif, maka dokter gigi anda akan mengadakan biopsy lagi dengan mengangkat sedikit jaringan dan dikirim ke laboratorium untuk dianalisa.

Komplikasi

Leukoplakia biasanya tidak menyebabkan kerusakan permanent pada jaringan dimulut dan hilang ketika anda memindahkan bagian yang teriritasi. Beberapa plak mungkin bisa jadi tak terlihat, tetapi akan menimbulkan ketidaknyamanan yang tidak mau hilang

Kanker mulut adalah komplikasi yang paling serius dari leukoplakia. Kebanyakan kanker mulut terbentuk didaerah lekoplakia, dan plak itu sendiri akan menunjukan kearah perubahan yang mirip kanker. Hairy Leukoplakia, disisi lain, tidak menyakitkan dan tidak menyebabkan kanker, tetapi mengindikasikan kehadiran AIDS ataupun HIV

Pengobatan

Pengobatan yang biasa dilakukan untuk leukoplakia adalah mengangkat bagian yang teriritasi. Bagi kebanyakan orang berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol dapat membereskan kondisi. Tetapi jika tidak efektif dan luka menampakkan gejala awal kanker, dokter gigi anda akan memilih memindahkan lesi lekoplakia dengan scalpel, sebuah laser ataupun sesuatu yang sangat dingin yang membeku dan menghancurkan sel – sel kanker (cryoprobe).

Tindak lanjut diperlukan setelah memindahkan karena sering muncul kembali. Para dokter mempertimbangkan perawatan selama tiga tahun setelah pengangkatan.

Peneliti telah menginvestigasi efek dari retinoids –berasal dari vitamin A yang digunakan untuk mengobati jerawat dan masalah kulit lain – pada leukoplakia. Walaupun tampak efektif dalam melawan leukoplakia, retinoids bisa menyebabkan efek samping, bahkan walaupun dipakai sesekali. Beta karotin, sebuah antioksidan yang dirubah menjadi vitamin A ditubuhm anda. Dapat juga secara menyeluruh atau perbagian mengurangi tambalan – tambalan leukoplakic.

Beberapa penelitian juga membuktikan bahwa vitamin E ( alpha – tocopherol) dan menciutkan lesi-lesi yang berhubungan dengan leukoplakia. Bagaimanapun juga banyak penelitian yang masih diperlukan

Mengobati Oral Hairy Leukoplakia

Tidak semua kasus dari hairy leukoplakia butuh perwatan, dan dokter ataupun dokter gigimu mungkin perlu dilakukan pendekatan tunggu dan perhatikan. Jika kau butuh perawatan, beberapa pilihan tersedia

* Pengobatan sistemik. Termasuk obat antivirus seperti valacyclovir dan famciclovir, yang menghadang EBV untuk berkembang tetapi tidak menghilangkannya dari tubuh. Pengobatan dengan antivirus dapat menghilangkan lesi-lesi leukoplakia dalam waktu satu atau dua minggu, tetapi gejalanya bisa muncul ketika terapinya berhenti
* Pengobatan topical. Termasuk didalamnya solusi dengan resin podophyllum dan tretinoin (retinoic acid). Solusi dengan podophyllum adalah campuran yang berasal dari rhizome kering dan akar dari dua tanaman yang serumpun. Ketika dilakukan penyembuhan secara langsung ke pokoknya dapat menghilangkan lesi-lesi leukoplakia, tetapi dapat menimbulkan semacam ketidak nyamanan dan berefek pada indera perasa. Sebagai tambahan, lesi-lesi tersebut sering muncul kembali beberapa minggu kemudian setelah diobati. Asam retinoic, yang berasal dari vitamin A tampak mencegah replikasi dari EBV, tetapi sama seperti pengobatan lain, leukoplakia berbulu sering kembali ketika pengobatan berhenti.

Pencegahan

Kebanyakan, anda dapat dapat mencegah leukoplakia dengan mengikuti beberapa saran berikut :

· Hentikan penggunaan produk – produk tembakau. Menghindari semua produk tembakau adalah langkah terbaik untuk kesehatan anda secara keseluruhan juga sebagai cara mencegah leukoplakia. Berbincang dengan dokter anda tentang metode yang dapat membantu anda berhenti ( merokok). Dan jika teman – teman atau keluarga anda merokok, dorong mereka untuk check daerah dental mereka setidaknya 2 atau 3 kali setahun. Kanker mulut biasanya tidak menyakitkan sampai muncul bentuk sebenarnya.

* Hindari atau batasi konsumsi alcohol. Alcohol adalah satu factor penyebab dari leukoplakia dan kanker mulut. Menggabungkan alcohol dan merokok sangat meningkatkan resiko terjangkit penyakit ini karena alcohol menyebabkan kemudahan untuk senyawa kimia berbahaya dalam tembakau untuk masuk kedalam jaringan dimulut anda
* Makanlah buah segar dan sayur mayur. Dalam dua benda ini terkandung banyak antioksidan seperti betakarotin, yang mengurangi resiko dari leukoplakia dengan mendeaktifkan molekul berbahaya oksigen sebelum merusak jaringan mulut. Makanan yang kaya akan betakarotin adalah sayur dan buah yang berwarna kuning tua, orange dan hijau, contohnya wortel, timun, belewah dan bayam

More about → Oral Pityriasis Rubra Pilaris

MAKALAH KESEHATAN TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEGANASAN MULUT

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEGANASAN MULUT

Kanker yang terjadi pada mulut, merupakkan 4% dari kasus kanker secara keseluruhan, 2 kali lebih sering terjadi pada laki – laki di bandingkan pada wanita dan menyerang di atas usia 40 – 60 tahun paling sring menyerang bibir, lidah bagian interior dan dasar mulut
a. Penyebab
Penyebab pasti belum di ketahui
Faktor predisposisi:
- merokok
- minum – minuman keras
- yang beralkohol
- sinar matahari
- penyakit spilis
- kombinasi berbagai factor yang menimbulkan kerusakan pada system imun tubuh
b. Patofiologi
Jenis terbanyak → karsinoma, kadang – kadang terdapat jenis karsinoma sel berasal yang menyerang pada kulit kemudian menyerang pada bibir
Kanker mulut di klarifikasikan menjadi 4 tingkatan
1. Tingkat 1 → ukuran lesi kurang dari 2 cm, tidak berpermentasi ke kelenjar limpa
2. Tingkat 2 → ukuran lesi antara 2 – 4 cm, tidak berpermentasi ke kelenjar limpa
3. Tingkat 3 → ukuran lesi lebih dari 4 cm, mungkin teraba benjolan pada kenjar I satu sisi
4. tingkat 4 → tumor sudah berinspasif dan mungkin sudah ada mentastase ke hati atau paru – paru
c. Tanda dan gejala
1. tanda bibir → Fissura atau ulkus dan tidak terasa sakit
2. pada lidah bagian anterior dan dasar mulut → ulkus dan daging yang tumbuh
d. Pencegahan
1. Hindari kontak berlebihan dengan matahari, pada bibir

2. kurangi merokok atau mengunyah tembakau
3. pertahankan oral hygiene dan perawatan gigi yang baik
4. segera konsultasikan ke dokter bila ada lesi pada mulut yang tidak sembuh dalam waktu 2- 3 minggu
e. Asuhan keperawatan
1. pengkajian
a. pola makan
- Perubahan kemampuan dalam menyesuaikan dengan beberapa jenis makanan, terutama makanan padat
- Kajian kemampuan untuk menelan:
- Aspirasi
- Tersedak
- Makanan masuk hidung
- Keluar air liur ketika menelan
b. komunikasi Verbal, kemampuan untuk berbicara bervariasi dari kesulitan yang ringan sampai kehilangan sekali kemampuan untuk bicara
c. kondisi mulut: keutuhan selaput mukosa
d. penampilan wajah pasien, tergantung pada luasnya lapisan yang hilang atau rusak
2. Kemungkinana diagnosa keperawatan
a. gangguan konsep diri, body image sehubungan dengan adanya kelalaian pada kepala dan bau mulut
b. gangguan komunikasi verbal sehubungan reseksi lapisan oral
c. gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan kesulitan mengunyah, kesulitan menelan, anoreksia
d. perubahan rasa nyaman sehubungan dengan dampak radiasi, penurunan saliva pada muluit dan kekeringan pada mulut
3. Perencanaan
Hasil yang di harapkan di antaranya adalah:
- luka iritasi sembuh tanpa infeksi
- pasien dapat makan sendiri melalui cara yang sesuai : diet lunak, cairan yang seimbang
- pasien dapat berkomunikasi dengan berbagai cara dan beraktifitas dengan berbagai cara dan beraktifitas dengan melibatkan orang lain
Pelaksanaan:
a. pembedahan
jenis pembedahan yang di lakukan :
- eksis sebagian 9 Hemiglosecctomy)
- eksis seluruhnya (glosecctomy)
- jika kelenjar limpe terkena mak di potong
perawatan pada psien yang menjalani pembedahan mulut akibat kanker
a. Pre op
- Perjelas pengetahuan pasien tentang perubahan yang di hapakan setelah pembedahan
- Jelaskan tindakan – tindakan post op. yang akar di lakukan (termasauk pengisapan lendir, pemasangan NGT)
- Memberikan keleluasaan pada pasien untuk memulai mengungkapkan perasaan mengenai perubahan body image
a. Perawatan post of
 Pengawasan
- kaji pergerakan wajahuntuk melibatkan kerusakan syaraf wajah, minta pasien untuk mengangkat alis, mengerutkan dahi, tersenyum, memperlihatkan gigi dan mengerutkan bibir
- kajian keadaan dan karakteristik drainage
1. jumlah cairan drainage dan adanya darah halus minimal
2. perdarahan mungkin terjadi dengan pengengkatan jaringan lidah yang luas
 Mempertahankan air way yang adekuat / meningkatkan drinage
- gunakan posisi tidur miring pada awal perawatan
- gunakan posisi fowler jika betul – betul telah siap
- lakukan suction pada mulut 9kecuali untuk pembedahan pada bibir)
- sebuah sumbu tipis dapat di gunakan untuk mengalirkan saliva secara langsung ke dalam bengkok (penampungan muntah)
- pertahankan kelancaran saluran drainage jika di gunakan
 Meningkatkan oral hygiene dan rasa nyaman
- bersihkan daerah mulut dengan kapas yang di lembabkan dengan larutan garam yang hydrogen peroksida
- irigasi mulut:
1. Gunakan alat – alat steril
2. gunakan larutan dengan air steril, hydrogen peroksida yang telah di encerkan , larutan garam normal atau sodium bikarbonat
3. lindungi balutan agar tidak basah
4. berikan analgetik sesuai indikasi
 Meningkatkan nutrisi
- Makan melalui selang akan di berikan pada permulaan pada pasien dengan hemiglossektimi
- Pemberian cairan secara oral
- Makan makanan yang halus
1. Beri dorongan agar pasien makan sendiri jika mungkin
2. Ajarkan pasien untuk membilas mulut dengan air putih setiap kali habis makan
3. Hindarkan penggunaan garpu yang mungkin melukai jaringan baru
- Makanan
1. Hindarkan makanan komersil dalam jangka panjang
2. hindari makanan yang sangat ringat atau sangat panas
 Meningkatkan kemampuan bicara
- kurangi pertanyaan yang membutuhkan jawaban verbal
- beri dorongan pada psien ketika kemampuan bicara telah kembali untuk bicara perlahan – lahan
- dengarkan baik – baik dan validasi komunikasi sebelum memulai tindakan yang di minta
- bicara dengan suara yang lembut dan jelas
- bila perlu rujuk pasien ke speech therafis
 Beri dorongan untuk sosialisasi dengan orang lain

b. Radiasi
Efek samping : Mukosistis, kekringan, kerusakan gigi, kekakuan otot rahang, pengelupasan jaringan yang dapat menimbilkan bau
Hal – hal yang perlu di perhatikan:
1. melakukan oral higien dengan baik
2. bila memakai gigi palsu, lakukan pemeriksaaan gigi palsu pada malam hari gigi harus di lepas
3. bila tidak ada kontra indikasi beri intake cairan 2500 cc
4. anjurkan untuk mengunyah permen karet untuk merangsang saliva
5. hindari makanan yang sangat panas / dingin, makanan kering, merokok untuk menurunkan iritasi terhadap selaput mukosa yang sensitif

More about → MAKALAH KESEHATAN TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEGANASAN MULUT

Artikel Makalah Flu Burung

irus influenza termasuk dalam keluarga Orthomyxoviridae, virus ini berdasarkan antigen pada nucleoprotein (NP) dan protein matriks (M1) diklasifikasikan menjadi Influenza A,B dan C. Wabah influenza sesungguhnya terjadi setiap tahun, meskipun luas dan derajatnya bervariasi. Wabah yang bersifat local terjadi dengan interval yang bervariasi, biasanya 1 – 3 tahun.

1, kecuali tahun 1918, 1957 dan 1969 yang merupakan global epidemi atau pandemi. 1-4 Ketiga pandemi tersebut disebabkan oleh virus yang berasal dari virus avian influenza. Strain (jenis protein) yang bertanggung jawab terjadinya pandemi 1957 dan 1968 adalah H2N2 dan H3N2 melalui re assortment gen (penyusunan ulang materi genetik) antara virus avian dan virus human (manusia) influenza yang beredar di sirkulasi saat itu.2,4 Sedangkan pandemi tahun 1918 disebabkan oleh strain H1N1 dengan transmisi langsung ke manusia setelah adaptasi ke pejamu yang lain. 2

Transmisi virus AI antar spesies
Virus AI pertama kali dikenal pada tahun 1878. Virus ini sering dijumpai pada jenis unggas air yang merupakan reservoir (penyimpan) alami,5-7 dimana virus tersebut tampaknya mendapatkan keadaan optimal dalam adaptasi dengan pejamu (host) . 2, Beberapa negara di Asia dimana wabah AI pada unggas telah terjadi dan telah mencapai tingkat endemi. Hal ini akan menyebabkan kejadian kontak unggas dengan manusia terus berlangsung sehingga akan meningkatkan peluang virus beradaptasi dengan kondisi tubuh manusia dan mendapat kemampuan untuk menyebar antar manusia.2,4 Memang transmisi virus influenza antar spesies dapat saja terjadi, tetapi sesungguhnya terdapat keterbatasan pejamu. Sebagai contoh virus AI tidak dapat melakukan replikasi secara efisien pada manusia atau pada primata bukan manusia, demikian juga virus influenza pada manusiapun tidak dapat tumbuh dengan baik pada unggas. Sangat sedikit yang diketahui tentang virus dan faktor pejamu yang dapat menentukan rentang spesies yang dapat terjadi transmisi virus influenza.8 Glikoprotein antigen hemaglutinin (HA) secara jelas adalah penentu dominan adanya pembatasan rentang penjamu, terutama peranannya pada pengenalan sel pejamu. Spesifisitas reseptor virus influenza bervariasi tergantung dari pejamu darimana virus tersebut berasal. Pada manusia virus influenza mengenali sialyloligosaccaharides yang ditentukan dengan N-acethyl sialic acid bergabung dengan a2,6 linkages (Neu Aca2, 6 Gal) sedangkan virus pada unggas dan kuda mengenali N-acetylsialic acid bergabung dengan ikatan a2,3 (Neu Aca2, 3 Gal) Sebagai contoh, sel epitel pada trakea manusia mengandung Neu Aca2, 6 Gal, sedangkan trakea kuda dan usus itik (dimana virus pada unggas berreplikasi) mengandung ikatan Neu Aca2, 3 Gal. Menariknya, sel epitel pada trakea babi mengandung ikatan Neu Aca2, 3 Gal dan Neu Aca2, 6 Gal. Hal ini menjelaskan mengapa hewan ini mempunyai kepekaan yang tinggi pada virus avian dan human influenza.2,4,8
Berdasarkan struktur virus (genome) influenza A terdiri dari 8 segmen single stranded RNA. Oleh karena genome berupa segmen, kesempatan untuk terjadi re assortment akan tinggi selama infeksi.1 Secara teoritis (teori reseptor) virus AI tidak dapat tumbuh pada sel mukosa manusia karena terdapat perbedaan reseptor. Virus AI pada unggas memiliki reseptor Neu Aca2, 3 Gal sementara sel mukosa manusia memiliki reseptor Neu Aca2, 6 Gal. Maka virus AI pada unggas dapat menginfeksi manusia setelah virus tersebut mengalami mutasi, yaitu setelah melalui re assortment materi genetik dengan virus manusia pada tubuh babi yang menghasilkan virus AI baru yang mampu tumbuh pada sel mukosa manusia, adaptasi spesifikasi reseptor menjadi a 2,6 sialic acid pada mukosa babi, atau langsung ke manusia setelah mengalami adaptasi spesifitas reseptor virus.8

Mekanisme Terjadinya Pandemi
Jumlah kasus AI yang menginfeksi manusia di Indonesia sampai pertengahan Desember 2005 ini tercatat 14 kasus pasti (confirmed) 9 diantaranya meninggal, 76 kasus masih dalam proses penyelidikan diagnosis dan terdapat 112 kasus yang sebelumnya masuk suspect case sudah dipastikan bukan kasus AI. Jumlah provinsi yang telah merawat kasus ini baik tingkat suspect, probable dan confirmed adalah 12 provinsi. 9 Sementara itu kasus AI pada unggas telah memusnahkan jutaan unggas dan sampai pertengahan 2005 ini telah menyebar di 143 kabupaten/ kota dari 24 provinsi di Indonesia. Berdasarkan banyaknya kasus dan luasnya daerah yang terlibat, maka kemungkinan terjadinya ancaman pandemi secara dini harus segera diatasi. 6
Terdapat 3 komponen penting sehingga virus dapat menyebabkan pandemi yaitu : 10
1. Kemampuan virus tersebut menginfeksi manusia
2. Terdapat populasi yang rentan terinfeksi karena tidak mempunyai kekebalan
3. Dengan cepat dan mudah (efficien) menyebar dari manusia ke manusia
Pada kasus AI (H5N1) ini dua komponen diatas telah memenuhi kriteria diatas yaitu virus AI terbukti mampu menginfeksi manusia dengan patogenitas yang sangat tinggi, dan kedua memang strain virus ini baru, jadi sebagian besar manusia kemungkinan besar belum memiliki kekebalan yang khusus. Hanya kriteria ke 3 saja yang belum terpenuhi, tetapi arahnya sudah ke sana. Beberapa kasus telah dilaporkan dengan kemungkinan besar penularan virus H5N1 dari manusia ke manusia yaitu pada kasus dengan sifat kontak erat, berlangsung lama dan tanpa alat pelindung diri. 10-12
Para ahli epidemiologi membagi pandemi dalam 6 phase yaitu : 13
1. Tidak terdapat subtype virus influenza baru yang terdeteksi pada manusia. Virus tersebut terdapat pada hewan tetapi berisiko kecil untuk menginfeksi manusia
2. Tidak terdeteksi subtype virus tersebut pada manusia, tetapi berisiko besar untuk menginfeksi manusia
3. Terjadi infeksi pada manusia oleh subtype virus baru, tetapi tidak terjadi penularan antar manusia, atau jarang sekali terjadi penularan pada kontak terdekat sekalipun
4. Terjadi penularan antar manusia pada kelompok kecil (small cluster), tetapi hanya terlokalisir pada daerah yang terbatas. Hal ini mengesankan virus belum mampu beradaptasi pada tubuh manusia
5. Terjadi penularan antar manusia pada kelompok yang lebih besar (larger cluster), tetapi masih pada daerah tertentu. Hal ini mengesankan virus sudah beradaptasi lebih baik pada tubuh manusia, tetapi belum dapat menyebar secara mudah
6. Terjadi peningkatan penularan yang menetap pada populasi manusia secara umum
Tingkat 1 dan 2 dikatakan sebagai tahap interpandemi, tingkat 3 sampai 5 disebut tahap kesiagaan pandemi, dan tingkat 6 adalah tahap pandemi yang menyebar luas ke berbagai belahan dunia. Pada saat ini keadaan di Indonesia sudah berada pada tingkat 3 dan menuju ke tingkat 4. Bahkan dugaan kasus di Indonesia sudah pada awal dari tingkat 4, karena beberapa kasus penularan antar manusia diduga kuat sudah terjadi, tetapi hanya pada kelompok kecil (small cluster). Kemampuan virus yang sebelumnya sulit menular antar manusia menjadi mudah dengan virulensi yang tinggi pernah terjadi pada pendemi sebelumnya. Hal ini disebabkan oleh genetic re assortment (penyusunan ulang materi genetik) atau istilah yang serupa adalah antigenic shift yang berupa perubahan mendadak dan besar pada virus, selanjutnya menyebabkan kombinasi protein baru pada antigen H (haemaglutinin) dan N (neuramini dase). Mekanisme ke 2 adalah melalui adaptasi strain avian murni yang menginfeksi manusia atau istilah yang serupa adalah antigenic drift yaitu perubahan kecil pada virus yang terus berlangsung sehingga kekebalan tubuh tidak lagi mengenalnya. 2,3,10
Untuk mengantisipasi terjadinya pandemi adalah dengan cara mencegah agar tingkat 4 awal yang kemungkinan sudah terjadi tetap bertahan pada tingkat tersebut, yaitu penularannya terbatas pada kelompok kecil (keluarga) jangan sampai meluas pada kelompok besar, misalnya antar desa, kecamatan bahkan melewati batas-batas yang lebih luas misalnya kabupaten/ kota. Menteri Kesehatan sudah menetapkan KLB pada bulan September lalu, tetapi sampai saat ini belum ada program khusus yang menyentuh langsung ke perubahan perilaku masyarakat. 6
Program penanggulangan ini harus melibatkan berbagai pihak, dimana Departemen Kesehatan dan Departemen Pertanian sebagai leadernya. Langkah-langkah yang telah ditetapkan Departemen Kesehatan yaitu tindakan segera dan cepat terhadap manusia yang terinfeksi AI, mencegah penyebaran kasus, kampanye kewaspadaan publik terhadap bahaya pandemi ke masyarakat luas, pembentukan forum flu burung (AI) agar penanganan kasus lebih terkoordinasi, dan melakukan kerjasama internasional. 9
Kemungkinan apakah virus avian H5N1 akan menimbulkan pandemi atau tidak kita semua belum tahu, tetapi langkah antisipasi sedini mungkin melalui koordinasi yang erat antara para ilmuwan dan petugas di lapangan sangat diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dolin R. Influenza. In: Braunwald E, Kasper D, Fanci AS, Hanser S, LongoD, Jameson L, editors. Horrison's principles of internal medicine. 16 th ed. New York: Mc Graw Hill; 2005.p.1066-71
2. Jong MD, Hien TT. Avian influenza A (H5N1), Journal of clinical Virology XXX (2005) XXX-XXX
3. Monto AS. The threat of an avian influenza pandemic. N Engl J Med 2005; 352:323-5
4. Horimoto T, Kawaoka Y. Pandemic threat posed by avian influenza A viruses. Clin Microbiol Rev.2001;14.1:129-49
5. Matrosovich M, Tuzikov A, Bovin N, etal. Early alterations of the receptor binding properties of H1,H2 and H3 avian influenza virus hemagglutinins after their introduction into mammal.J Virol 2000; 74;8502-12
6. Akoso BT. Pemberantasan avian influenza pada unggas pandangan dari dokter hewan. Disampaikan pada Seminar nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung; 9 Desember; Jakarta
7. Widjaja L, Krauss SL, Webby RJ, etal. Matrix gene of influenza A viruses Isolated from wild aquatic birds: ecology and emergence of influenza A viruses. J Virol 2004; 78: 8771-9
8. Adjid RMA, Dharmayanti NLPI. Pencegahan penularan virus avian influenza daria hewan ke manusia. Disampaikan pada seminar nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung; 9 Desember: Jakarta
9. Supari SF.Goverment policy in anticipating avian influenza in human outbreak in Indonesia Disampaikan pada seminar nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung; 9 Desember: Jakarta
10. Mermel LA. Pandemic avian influenza. Lancet 2005;5:666-7
11. Editorial. Avian influenza: the threat looms. Lancet 2004;363:257
12. Ung Chusak K, Auewarakal P, Dowel SF,etal. Probable person to person transmission of avian influenza A (H5N1). NEngl J Med 2005;352:333-40
13. WHO.WHO global influenza preparedness plan. 2005

Dr Reviono,SpP

SMF/Bagian Paru RSUD Dr Moewardi/FK UNS Surakarta

More about → Artikel Makalah Flu Burung

Mesothelioma Basics

Mesothelioma is rare type of cancer that is caused by the exposure of asbestos. Asbestos is a naturally occurring mineral that has been and is still used in various building and construction applications due to its fire-resistant and insulating properties. Asbestos exposure is often caused by inhalation or digestion of microscopic fibers.
When the microscopic asbestos brought into the body (most typically through inhalation), the particles attach themselves to the mesothelial lining of the lungs and can also attach themselves to the lining of the heart and abdomen. Many construction workers, shipyard workers, Naval vessel crew, asbestos manufacturing plant workers, power plant workers and chemical plant workers (to name just a few) are typically the ones who develop Mesothelioma due to their exposure to the toxic asbestos.

People can develop Mesothelioma at any age, however, many do not see aparent symptoms until their 70's and 80's. Common therapies for Mesothelioma include radiation therapy, surgery, anticancer drugs, and chemotherapy. Though the effects of asbestos exposure are quite apparent, the United States has yet to ban the manufacture of cancer causing agent.

More about → Mesothelioma Basics

Angina dan Penyakit Jantung

Apa itu angina?
Angina berasal dari kata "ann-gye-na" adalah suatu rasa nyeri yang menekan atau merasa ada tekakan yang hebat pada dada. Hal itu sering kali disebabkan oleh penggumpalan darah di dalam arteri yang mensuplai darah ke jantung. Kondisi ini dinamakan penyakit arteri koroner (jantung) (coroney artery disease). Uraikanlah gejala-gejala yang anda punya kepada dokter, hal ini akan membantu dokter untuk mengambil keputusan untuk dilakukan pemeriksaan penyakit jantung lebih lanjut. Dokter juga memeriksa semua kondisi-kondisi pada tubuh anda yang dapat meningkatkan resiko terkena penyakit jantung. Kondisi-kondisi atau faktor resiko penyebab angina meliputi:
Tekanan darah tinggi atau hipertensi
Penyakit diabetes
Perokok
Kadar kolesterol darah tinggi
Wanita menopause
Anggota keluarga yang mempunyai penyakit jantung pada usia muda (keturunan)
Jika anda mempunyai penyakit jantung, Angina yang anda derita dapat diobati dengan mengobati penyakit jantung yang anda derita.

Bagaimana kita mengetahui bahwa nyeri yang dirasakan adalah angina?
Angina dapat mengganggu anda saat melakukan aktifitas seperti berjalan, memanjat tangga (climbing), olah raga atau saat aktifitas bersih-bersih. Rasa nyeri pada angina mungkin membuat anda berkeringat atau membuat anda menjadi susah untuk bernafas. Anda akan merasakan nyeri pada lengan tangan atau pada leher seperti halnya nyeri yang dirasakan pada dada. Jika rasa nyeri tersebut ringan, mungkin akan menghilang dalam beberapa menit maka berisitrahatlah. Jika rasa nyeri terasa hebat, mungkin di perlukan beberapa obat untuk menghilangkan rasa nyeri tersebut. Beberapa obat yang sering digunakan disebut nitroglyserin yang digunakan untuk mengobati rasa nyeri hebat (severe angina)

Sebagian orang yang menderita angina, angina tersebut dapat datang dan pergi dengan mudahnya dengan tingkat aktifitas tertentu. Mereka yang terkena angina dalam jangka waktu lama (angina for a long time), Angina jenis ini disebut stable angina.

Pada tipe angina yang terdapat atau terjadi banyak perubahan, maka disebut unstable angina. Ini merupakan suatu tanda bahaya. Angina pada seseorang yang sebelumnya tidak mepunyai riwayat angina lebih banyak epsiode angina dengan sedikit pengeluaran tenaga dan angina yang datang pada saat kita beristirahat adalah juga merupakan tanda bahaya.

Unstable angina mungkin menjadi tanda awal dari serangan jantung. Jika anda terserang angina, sebaiknya dan seharusnya anda segera menghubungi dokter atau penyedia layanan emergensi yang terdekat. Tanda-tanda bahaya lainnya seperti nyeri dada yang tidak hilang setelah kita beristirahat atau setelah kita meminum obat. Jika anda mempunyai nyeri dada yang tidak dapat hilang, segera pergi ke tempat palayanan emergensi.

Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa angina?
Elektro Kardio grafi Test
Dokter akan melakukan pemeriksaan elektrokardiogram, terkadang disebut elektro kardio grafi (EKG) atau elektro cardio graph (ECG), adalah suatu pemeriksaan sederhana yang dapat menunjukkkan jika jantung atau arteri-arteri mengalami kerusakan. Jika pemeriksaan EKG telah dilakukan dan anda dalam keadaan angina, hasil pemeriksaan ekg tersebut dapat menunjukkan jika nyeri yang anda derita disebabkan oleh adanya masalah pada jantung.

Pemeriksaan Stress (Treadmill Test)
Tahap selanjutnya setelah pemeriksaan EKG adalah pemeriksaan tingkat stress. Test ini sering dilakukan dengan menyuruh anda berjalan pada alat treadmill. Dokter akan melihat hasil pemeriksaan stress untuk melihat adanya abnormalitas pada saat anda melakukan olah raga.

X-ray Test
Dokter mungkin juga melakukan pemeriksaan x-ray pada daerah jantung yang diambil pada saat setelah dan sebelum latihan atau olah raga. Hasil pemeriksaan x-ray jantung dapat menunjukkan jika pada suatu area jantung tidak mendapatkan cukup suplai darah pada saat latihan atau olah raga. Jika hal ini terjadi, mungkin berarti bahwa arteri-arteri yang mensuplai darah ke jantung mengalami halangan atau tertutup.

Kateterisasi Jantung (Cardiac Catheterization)
Test atau pemeriksaan penting lainnya adalah kateterisasi jantung (cardiac catheterization). Pada pemeriksaan ini, suatu selang yang panjang dan tipis dimasukkan melalui arteri pada lengan tangan atau kaki dan kemudian di tujukan ke jantung. Cairan diinjeksikan ke dalam arteri di sekitar jantung, kemudian x-ray akan bekerja dan hasil x-ray akan menunjukkan bagian arteri mana yang mensuplai darah ke jantung yang mengalami halangan atau penyumbatan.

Tips Pencegahan penyakit jantung
Cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung adalah:
Mengontrol dan mengendalikan tekanan darah
Mengontrol dan mengendalikan diabetes
Mengontrol dan mengendalikan kadar kolesterol
Jika anda merokok maka hentikan kebiasaan merokok.
Jaga dan pelihara kebiasaan diet yang sehat.
Jaga dan pelihara berat badan, jangan sampai obesitas atau kegemukan
Olah raga teratur dapat membantu menghindari penyakit jantung
Jika anda sudah terkena atau mempunyai penyakit jantung, langkah-langkah diatas adalah sangat penting untuk membantu menjaga agar penyakit jantung yang sudah ada tidak bertambah buruk atau parah.

Pengobatan penyakit jantung
Kebanyakan penderita penyakit jantung mengkonsumsi obat-obatan untuk mengontrol dan mengendalikan kondisi tubuh. Obat-obatan tersebut yaitu beta-blockers, calcium channel blockers dan nitrates dapat membantu menghilangkan angina. Aspirin dengan dosis rendah setiap hari dapat mengurangi serangan jantung yang kedua kalinya pada orang-orang yang sudah mengalami serangan jantung sebelumnya. Dokter akan menceritakan kepada anda (penderita penyakit jantung) obat-obat apa sajakah yang sebaiknya akan di konsumsi dari obat-obatan yang disebutkan diatas.

Pengobatan dengan operasi pembedahan?
Angioplasty adalah suatu pengobatan penyakit jantung melalui pembedahan. Angioplasty menggunakan suatu balon kecil untuk mendorong membuka arteri-arteri pada jantung yang tertutup atau terhalangi. Balon tersebut dimasukkan di dalam arteri pada lengan tangan dan kaki. Sebuah stent (tangkai metal yang kecil) diletakkan ke dalam arteri-arteri yang tertutup atau terhalangi jalannya untuk menjaga agar arteri tersebut terbuka.

Pengobatan dengan cara pembedahan lain untuk penyakit jantung adalah Bypass. Bypass dilakukan dengan melakukan potongan pada vena dan arteri pada kaki dan dijahit ke dalam arteri jantung untuk membawa darah ke jantung setelah adanya suatu kemacetan pada arteri jantung dan untuk meningkatkan aliran darah ke jantung. Pembedahan bypass biasanya dilakukan dimana atau pada saat angioplasty tidak mungkin untuk dilakukan atau menurut pandangan dokter bypass adalah pilihan pengobatan dengan pembedahan yang paling tepat.

Efek samping Pengobatan penyakit jantung
Semua obat-obat yang dikonsumsi mungkin mempunyai efek samping. Aspirin mungkin menyebabkan gangguan pada perut atau lambung. Nitrates mungkin bisa berefek samping dan menyebabkan kemerah-merahan pada wajah dan sakit kepala. Beta-blockers menyebabkan mudah lelah dan bengkak (oedem) pada kaki. Kebetulannya, banyak pasien tidak mengalami efek samping obat-obat tersebut. Jika anda mempunyai efek samping setelah pemakaian obat, maka konsultasikan dengan dokter.

Terapi pembedahan seperti angioplasty atau bedah bypass juga mempunyai beberapa potesi resiko bahayai. Resiko utama dapat terjadi serangan jantung (heart attack), stroke bahkan meninggal. Potensi resiko tersebut jarang dialami dan kebanyakan pasien dengan pembedahan berhasil dengan baik. Setelah angioplasty, penderita diharapkan dapat kembali melalukan aktifitas sebelumnya atau bahkan tingkat aktifitas yang lebih baik dalam beberapa hari pasca angioplasty. Pada bypass hal tersebut akan memakan waktu yang cukup lama sekitar beberapa minggu atau bulan.

Yang mana pengobatan yang tepat?
Dokter akan membantu penderita dalam memutuskan untuk memilih pengobatan yang tepat.

Apakah penyakit jantung bisa hilang?
Penyakit jantung tidak dapat dihilangkan, tetapi dengan bantuan dokter anda akan dapat hidup lebih lama dan terasa lebih baik.

More about → Angina dan Penyakit Jantung

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Apakah itu hipertensi?
Coba anda bayangkan bahwa arteri-arteri pada tubuh anda adalah pipa-pipa yang yang membawa dan menyalurkan darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh. Tekanan darah tinggi atau hipertensi terjadi dimana perpindahan atau penyaluran darah ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri pada tekanan yang lebih dari dari keadaan normal. Ada dua pengukuran pada tekanan darah, dipisahkan dengan tulisan garis bawah, seperti tekanan darah 120/80. Anda mungkin juga mendengar seseorang mengatakan tekanan darah anda adalah 120 per 80.
Pada nomer pertama adalah tekanan darah sistolik. Ini adalah puncak tekanan darah dimana jantung dalam kondisi memompa darah keluar dari jantung. Pada ukuran yang nomer dua disebut tekanan darah diastolik. Tekanan darah diastolik adalah tekanan darah dimana jantung sedang mengisi darah, masa relaksasi jantung.

Tekanan darah normal adalah berkisar 120/80 atau lebih rendah. Sedangkan disebut tekanan darah tinggi yaitu 140/90 atau lebih tinggi. Jika tekanan darah anda diantara 120/80 dan 140/90, maka kondisi tersebut dapat disebut dengan prehypertension (pre hipertensi).

Bagaimana menentukan seseorang terdiagnosa tekanan darah tinggi atau hipertensi?
Tekanan darah diukur dengan menggunakan alat pengukur tekanan darah. Dokter atau perawat akan mengukur tekanan darah anda mungkin lebih dari satu kali untuk memastikan apakah anda didiagnosa tekanan darah tinggi (hipertensi).

Berapa seringkah kita harus melakukan check tekanan darah?
Pada anak-anak adakalanya perlu dilakukan pemeriksaan tekanan darah, dimulai sekitar umur 2 tahun. Setelah usia 21 tahun, periksakanlah tekanan darah anda sekurang-kurangnya satu kali tiap 2 tahun. Lakukanlah pemeriksaan tekanan darah lebih sering jika anda dulunya sudah mempunyai tekanan darah tinggi.

Apa masalah yang dapat disebabkan oleh tekanan darah tinggi?
Tekanan darah tinggi akan merusakkan pembuluh-pembuluh darah karena tekanan yang tinggi pada pembuluh darah. Hal ini pada gilirannya akan menaikkan resiko terserang stroke, gagal ginjal, penyakit jantung dan heart attack (serangan jantung).

Gejala-gejala hipertensi
Hipertensi biasanya tidak menunjukkan gejala dan tanda. Hal inilah mengapa sangat penting untuk melakukan pemeriksaan tekanan darah secara rutin. Hanya pemeriksaan tekanan darah tinggi dengan menggunakan alat pemeriksa tekanan darah tinggi diagnosa hipertensi dapat ditegakkan.

Pengobatan Hipertensi
Pengopatan tekanan darah tinggi dimulai dengan perubahan-perubahan gaya hidup untuk membantu menurunkan tekanan darah dan mengurangi resiko terkena penyakit jantung. Jika perubahan-perubahan itu tidak memberikan hasil, mungkin anda perlu mengkonsumsi obat-obat untuk penderita darah tinggi, tentu saja dengan berkonsultasi dengan dokter. Bahkan jika anda harus mengkonsumsi obat-obatan, alangkah baiknya disertai dengan perubahan gaya hidup yang dapat membantu anda mengurangi jumlah atau dosis obat-obatan yang anda konsumsi.

Perubahan gaya hidup
Jangan merokok.
Kurangi berat badan jika anda overweight.
Lakukan olah raga secara teratur.
Makanlah dengan diet yang sehat termasuk didalamnya perbanyak makan buah dan sayur dan kurangi lemak.
Kurangi konsumsi sodium, alkohol dan caffein.
Cobalah teknik-teknik relaksasi atau biofeedback.
Bagaimana tembakau bisa mempengaruhi tekanan darah?
Nikotin yang ada di dalam sigaret (rokok) dan produk rokok dari tembakau menyebabkan pembuluh darah mengerut (konstiksi) dan denyut jantung menjadi lebih cepat, yang secara sementara akan menaikkan tekanan darah. Jika anda berhenti merokok, anda dapat dengan signifikan mengurangi resiko terserang penyakit jantung dan dari serangan jatung (heart attack), serta dapat juga menurunkan tekanan darah.

Bagaimana dengan mengurangi berat badan dan olah raga.
Jika anda adalah seorang dengan overweight atau kelebihan berat badan, mengurangi berat badan biasanya membantu menurunkan tekanan darah. Olah raga teratur adalah suatu kebiasaan dan cara yang baik untuk mengurangi berat badan. Hal itu juga tampak berguna untuk menurunkan tekanan darah dengan sendirinya.

Konsumsi sodium dan tekanan darah tinggi.
Tidak setiap orang terpengaruh dengan mengkonsumsi sodium, tetapi sodium dapat meningkatkan tekanan darah pada beberapa orang. Kebanyakan orang yang mempunyai darah tinggi sebaiknya membatasi konsumsi sodium pada dietnya tiap hari kurang dari 2.400 mg. Jangan menambahkan garam pada diet makanan anda. Periksalah label makanan untuk kandungan sodium pada makanan yang akan anda konsumsi. Sedangkan beberapa makanan yang benar-benar terdapat banyak kandungan sodium, seperti potato chips, anda tidak mungkin menyadari berapa banyak sodium yang berada di dalam roti dan keju.

Alkohol dan Hipertensi
Pada beberapa orang, alkohol berakibat pada naiknya tekanan darah yang cukup banyak. Pada orang lain itu tidak memberikan efek pada naiknya tekanan darah. Jika anda minum alkohol, batasi konsumsi alkohol anda dengan minium alkohol tidak lebih dari 1 atau 2 minuman per harinya. Satu minuman adalah satu kaleng bir, yang satu adalah satu gelas wine atau satu jigger atau liquor. Jika tekanan darah anda meningkat berhubungan dengan alkohol yang dikonsumsi, yang terbaik adalah tidak perlu mengkonsumsi alkohol.

Apakah stress berakibat pada tekanan darah?
Stress mungkin bisa berakibat pada tekanan darah. Untuk membantu melawan stress, cobalah lakukan relaksasi atau biofeeedback. Hal tersebut bekerja dengan baik bila dilakukan sedikitnya satu kali dalam satu hari. Tanyakan dan mintalah saran dari dokter mengenai hal ini.

Pengobatan Tekanan darah tinggi
Banyak sekali tipe obat berbeda yang dapat digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi (hipertensi) yang disebut dengan antihypertensive medicines (obat-obat anti hipertensi).

Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi tekanan darah dan mengembalikannya pada ukuran normal dengan obat-obat yang mudah di konsumsi, tersedia, jumlahnya sedikit mungkin, jika memungkinkan tanpa ada efek samping. Tujuan pengobatan tersebut hampir selalu tercapai pada pengobatan hipertensi.

Jika tekanan darah tinggi anda hanya bisa di kendalikan dengan obat-obatan medis, anda perlu mengkonsumsi obat-obatan itu untuk sisa hidup anda. Jangan berhenti mengkonsumsi obat-obatan tanpa terlebih dahulu berkonsultasi dengan dokter atau anda akan bersiko tinggi terserang stroke atau serangan jantung.

Jenis-jenis obat anti hipertensi (tekenan darah tinggi)
Diuretics; obat-bat jenis ini membantu tubuh untuk meniadakan tubuh dari cairan dan sodium yang berlebihan sehingga pembuluh darah tidak terlalu berat bekerja karena terlalu banyaknya cairan dalam tubuh.
Beta-blocker; obat jenis ini akan membantu mengehentikan efek dari adreanalin
Alpha-blockers; alpha blocker akan membantu pembuluh darah agar tidak mengalami halangan atau membuat pembuluh darah terbuka.
ACE inhibitors; berguna untuk mencegah pembuluh darah mengalami kostriksi atau penyempitan dengan cara mencegah dan menghentikan pembentukan angiotension II. Angiotensin II adalah suatu senyawa kimia yang menyebabkan konstriksi pembuluh darah.
Calcium Channel Blockers; berfungsi mencegah pembuluh darah dari terjadinya konstriksi dengan mencegah masuknya calcium ke dalam sel tubuh.
Obat kombinasi; obat gabungan, ACE inhibitor dengan calcium channel blockers.
Efek samping obat
Masing-masing obat yang berbeda mempunyai efek samping yang berbeda pada orang yang berbeda. Efek samping obat anti hipertensi meliputi pusing saat berdiri dari posisi tidur atau duduk, kadar potasium dalam darah rendah, gangguan tidur, mengantuk, mulut kering, sakit kepala, bengkak atau oedem, konstipasi dan depresi. Pada pria, beberapa obat anti hipertensi dapat menyebabkan masalah dengan gangguan ereksi.

Konsultasikan dengan dokter anda tentang apapun perubahan dari kondisi anda termasuk efek samping obat. Jika satu jenis obat yang anda konsumsi tidak memberikan hasil atau ada efek samping pemakaian obat, anda punya pilihan untuk menggunakan obat jenis atau tipe lain. Biarkan dokter anda membantu anda dalam memilih dan menentukan obat yang tepat untuk anda.

More about → Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Pencegahan Terhadap Penyakit Pembuluh darah, Serangan Jantung dan Stroke

Penyakit pembuluh darah adalah suatu istilah secara umum untuk menyebut seuatu kelompok masalah-masalah yang mempengaruhi pembuluh darah, yang berkaitan dengan sirkulasi darah melalui dan ke jantung serta otak. Seorang yang mempunyai penyakit pembuluh darah (vascular diseases) mungkin juga mempunyai masalah-masalah yang termasuk didalamnya penyakit arteri koroner atau jantung koroner, serangan jantung (heart attack) dan stroke.
Apa itu penyakit arteri koroner?. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang membawa darah menuju ke otot jantung. Penyakit arteri koroner disebut juga coronary artery diseases adalah disebabkan oleh penebalan yang terjadi pada dinding arteri koroner. Penebalan ini disebut dengan atherosclerosis. Suatu substansi lemak yang disebut plaque dapat terbentuk di dalam didnding arteri yang menebal tersebut, sehingga plaque tersebut dapat menyumbat atau mengakibatkan aliran darah menjadi melambat. Jika otot jantung anda tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup untuk kinerja yang baik dari otot jantung, pada diri anda mungkin akan terjadi angina pectoris atau serangan jantung. Lebih detail tentang Penyakit arteri koroner klik disini

Serangan jantung atau disebut juga myocardial infarction adalah suatu kondisi dimana sebagian dari otot jantung mengalami kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh tidak mendapatkan suplai darah yang cukup dari arteri koroner yang bertugas membawa darah ke otot jantung. Serangan jantung bisanya merupakan hasil dari adanya suatu halangan, kemacetan atau blocking pada arteri koroner. Halangan atau, kemacetan atau bloking pada arteri koroner paling sering disebabkan oleh adanya gumpalan darah yang membentuk plaque atherosclerosis yang telah pecah. Lebih detail tentang Serangan jantung klik disini

Stroke disebabkan oleh suatu kemacetan pada arteri yang membawa darah ke otak, sehingga otak tidak mendapatkan suplai darah yang cukup. Pada saat aliran darah ke bagian otak terputus, maka bagian otak yang terputus aliran darahnya dapat menjadi rusak. Sehingga penderita mungkin akan kehilangan kemapuan untuk melakukan aktifitas yang dikendalikan oleh bagian otak tersebut, seperti kemampuan bicara atau menggerakkan tangan atau kaki. Informasi lebih detail tentang stroke klik disini.

Pencegahan Penyakit pembuluh darah (vascular disease)
Merupakan hal penting untuk diketahui tentang faktor-faktor resiko (info tentang faktor resiko pencetus penyakit janutng baca disini) yang dimiliki oleh tiap individu dan informasi penyakit atau riwayat kesehatan keluarga tentang penyakit jantung dan pembuluh darah. Jika anda mempunyai penyakit diabetes atau dalam keluarga ada riwayat penyakit pembuluh darah, maka anda juga berpotensi untuk terkena masalah atau penyakit pembuluh darah.

Berikut ini beberapa perubahan gaya hidup yang merupakan kunci untuk mengurangi resiko terserang penyakit pembuluh darah, serangan jantung dan stroke:

Jangan Merokok.
Jika anda merokok, dokter akan dapat membantu anda untuk membuat perencanaan untuk berhenti merokok dan memberikan anda saran bagaimana untuk menghindari memulai kebiasaan merkok lagi (baca langkah berhenti merokok). Jika anda tidak merokok, jangan coba untuk memulianya.

Latihan olah Raga
Sebelum anda memulai olah raga, konsultasikan dengan dokter tentang tipe olah raga yang tepat untuk anda. Sebaiknya lakukan olah raga 4-6 kali dalam seminggu dan sedikitnya 30 menit untuk tiap latihannya. Latihan olah raga teratur akan membantu anda memperkuat sistem kardio vaskuler dan menjaga agar berat badan anda terkendali. Olah raga teratur dapat juga menurunkan tekanan darah anda dan mengurangi tingkat LDL kolesterol (KOLESTEROL JAHAT YANG DAPAT MENGAKIBATKAN PENYUMBATAN PADA ARTERI).

Diet atau Makan dengan Benar
Ikutilah aturan diet yang sehat yaitu rendah sodium atau garam dan lemak jenuh. Jangan memasak menggunakan garam, hindari makanan siap saji yang tinggi kandungan sodiumnya, dan jangan tambahkan garam saat anda makan dalam makanan anda. Jaga konsumsi kalori berlemak sampai 30 % atau kurang dari total kalori yang anda butuhkan (lihat daftar kebutuhan kalori menurut umur, jenis kelamin dan aktifitas) selama satu hari. Bicarakan dengan dokter, sehingga dokter dapat membantu anda suatu perencanaan diet yang benar dan tepat untuk anda.

Dapatkah obat-obatan menurunkan resiko anda dari penyakit pembuluh darah?
Mnurunkan kadar LDL kolesterol dapat mengurangi resiko dari terkena serangan jantung atau stroke. Jika anda perlu memperbaiki tingkat kolesterol anda, makan dengan diet yang sehat, lakukan olah raga dan hentikan kebiasaan merokok akan dapat sangat membantu. Akan tetapi, jika perubahan-perubahan gaya hidup anda seperti diet sehat, berhenti merokok, olah raga tidak membantu setelah 6 bulan sampai 1 tahun, dokter mungkin akan menyarankan bahwa anda perlu mgnkonsumsi obat untuk menurunkan kadar LDL kolesterol anda.

Pengobatan tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat juga menurunkan resiko anda dari serangan jantung dan stroke. Dokter anda mungkin memberikan resep obat untuk menurunkan tekanan darah tinggi anda. Pastikan untuk mengkonsumsi obat-obatan hanya dari dokter yang disarankan kepada anda.

Konsultasikan dengan dokter tentang apakah aspirin pada dosis rendah akan dapat membantu mengurangi resiko anda terserang stroke atau serangan jantung (heart attack). Aspirin dapat membantu mencegah terbentuknya gumpalan darah, dimana gumpalan darah tersebut dapat dengan cepat menutup arteri yang mensuplai darah. Jika anda mempunyai tekanan darah tinggi, sebaiknya turunkan dulu tekanan darah anda sehingga berada dalam kontrol yang baik sebelum anda memulai mengkonsumsi aspirin.

Ingatlah, bahkan jika dokter merekomendasikan resep obat untuk mengurangi resiko dari masalah kesehatan seperti stroke dan serangan jantung, tetap merupakan hal yang sangat penting untuk anda agar tetap mengikutsertakan dengan perubahan-perubahan gaya hidup seperti diet sehat, tidak merokok, olah raga yang dapat membantu anda mengontrol dari penyakit pembuluh darah.

More about → Pencegahan Terhadap Penyakit Pembuluh darah, Serangan Jantung dan Stroke

Gangguan Depresi Pasca Serangan Jantung

Dilaporkan bahwa, ada 1 dari setiap 3 orang dengan dengan kasus pasca serangan jantung mengalami perasaan gangguan depersi. Karakteristik seperti jenis kelamin khususnya wanita yang telah menglami depresi sebelumnya, dan orang-orang yang merasa sendiri dengan hubungan sosial kemasyarakatan yang kurang dan dorongan emosional cenderung mempunyai resiko lebih tinggi untuk menglami gangguan depresi pasca serangan jantung.
Gangguan depresi yang dialami penderita pasca serangan jantung berakibat pada gangguan terhadap proses pemulihan dan pengobatan serangan jantung itu sendiri yang menjadikan pemulihannya akan menjadi lebih sulit. Jangan hawatir gangguan depresi dapat disembuhkan dan diobati.

Definisi, gejala dan pengertian depresi.
Depresi adalah seperti halnya penyakit medis, misalnya diabetes atau tekanan darah tinggi (Hipertensi).

Gejala-gejala depresi meliputi:
Merasa sedih dan sering menangis (depressed mood)
Hilang ketertarikan dalam melakukan aktifitas sehari-hari yang biasanya menjadi suatu kegiatan yang menyenangkan baginya.
Perubahan dalam selera makan dan berat badan.
Porsi tidur yang berlebihan atau sebaliknya mengalami gangguan pola tidur.
Merasa gelisah, mudah tersinggung dan malas.
Kehilangan energi atau tenaga dan gairah hidup
Perasaan sangat bersalah dan tidak berguna atau bermanfaat.
Mengalami gangguan dalam konsentrasi atau dalam membuat keputusan
Adanya pemikiran ingin mati atau bunuh diri.
Mengenali, memahami dan mengetahui seseorang dengan gangguan depresi
Orang-orang dengan gangguan depresi biasanya mempunyai hampir semua gejala-gejala gangguan depresi diatas. Gejala-gejala tersebut berlangsung hampir setiap hari, sepanjang hari (24 jam) selama 2 minggu atau lebih. Satu dari gejala-gejala yang timbul tersebut harus ada gejala yang disebut dengan depressed mood atau gejala kehilangan ketertarikan dalam aktifitas sehari-hari (gairah hidup).

Jika seseorang mengalami beberapa gejala atau semua gejala-gejala gangguan depresi diatas, segera hubungi dokter yang berkompeten dengan masalah tersebut. Dokter mungkin akan melakukan pemeriksaan dengan lebih detail.

Dokter akan menanyakan tentang apa saja gejala-gejala yang muncul, melakukan pemeriksaan kesehatan pasien, menanyakan tentang riwayat kesehatan keluarga.

Pengobatan gangguan depresi
Gangguan depresi dapat doibati secara medis dengan penggunaan obat-obatan, bimbingan atau konsultasi (counseling) dan kombinasi dari kedua cara pengobatan tersebut.

Pengobatan dengan obat
Depresi dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan kimiawi dalam otak. Obat-obat yang disebut dengan anti depresi dapat mengatasi adanya masalah ketidakseimbangan tersebut. Obat anti depresi sebaiknya dikonsumsi berdasrkan anjuran dan resep dari dokter.

Obat ini akan mulai bekerja setelah dikonsumsi selama beberpa minggu. Bicarakan dan konsultasikan jika penggunaan obat-obat anti depresi tersebut ingin dihentikan. Jika terjadi gejala-gejala yang tidak biasanya terjadi berhubungan dengan pemakaian obat-obat ini, segera hubungi dokter yang bersangkutan.

Bimbingan dan konsultasi
Konsultasi atau konseling dapat membantu penderita dalam mengenali, mengidentifikasi serta menghentikan pikiran-pikiran negatif dan menggantinya dengan pikiran-pikiran yang logis, masuk akal dan positif.

Hal-hal yang dapat dilakukan untuk membantu penderita merasa lebih baik.
Seringkali orang merasa depresi karena mereka tidak aktif, kurang hubungan sosial dengan masyarakat, kurangnya aktifitas rekreasi dan sejenisnya.
Maka, ajak, suruh atau sarankan penderita melakukan aktifitas dan ikut berpartisipasi dalam kegiatan sosial, gotong royong dan lain sebagianya, melakukan aktifitas hobi, rekreasi. Kegiatan dan aktifitas tersebut diharapkan dapat memperbaiki perasaan mereka.
Banyak penderita dengan pasca serangan jantung mendapatkan keutungan baik fisik ataupun mental dari suatu program rehabilitasi jantung seperti olah raga dan aktifitas fisik. Maka tanyakan dan konsultasikan dengan dokter tentang jenis dan macam aktifitas atau olah raga yang tepat untuk anda.
Apakah pengobatan depresi selalu bekerja.
Pengobatan penderita dengan gangguan depresi dapat terbantu sebesar 80 % sampai 90 %.

More about → Gangguan Depresi Pasca Serangan Jantung

Pemeriksaan Darah Lengkap

Salah satu pemeriksaan yang sering dilakukan di rumah sakit maupun laboratorium adalah pemeriksaan darah lengkap (complete blood count, CBC).
Pemeriksaan darah lengkap mampu mendeteksi berbagai macam gangguan yang bermanifestasi di dalam darah, oleh karena itu pemeriksaan ini biasanya menjadi rangkaian pemeriksaan awal saat pasien berobat di rumah sakit. Selain sebagai pemeriksaan awal, hitung darah lengkap juga kerap dilakukan pada pemeriksaan rutin atau medical check-up.

Banyak gangguan yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan darah lengkap, antara lain adalah anemia, berbagai macam penyakit infeksi, leukemia, dll. Jika pada hitung darah lengkap ditemukan gangguan, biasanya dilakukan pemeriksaan laboratorium lanjutan yang spesifik terhadap gangguan tersebut.
Pada hitung darah lengkap, dilakukan pemeriksaan terhadap beberapa komponen darah, yaitu :
1. Sel darah merah, yaitu sel yang berfungsi membawa oksigen.
2. Sel darah putih, berguna sebagai pertahanan tubuh dalam melawan kuman penyebab infeksi.
3. Hemoglobin, protein yang dikandung sel darah merah, yang mampu mengikat oksigen.
4. Hematokrit, perbandingan (dalam persen) antara sel darah merah dan jumlah plasma darah.
5. Trombosit, yaitu sel yang membantu penggumpalan darah jika terjadi perdarahan.
Nilai rujukan hitung darah lengkap disajikan berikut ini. Perlu diingat bahwa setiap pusat layanan kesehatan atau laboratorium, mempunyai nilai rujukan yang sedikit berbeda. Hal ini salah satunya dipengaruhi oleh jenis alat yang digunakan untuk pemeriksaan.
1. Hitung sel darah merah : pria (4,7-6,1 juta sel/mikroliter); wanita (4,2-5,4 juta sel/mikroliter).
2. Hitung sel darah putih : 4.000-10.000 sel/mikroliter.
3. Hemoglobin : pria (13,8-17,2 mg/dL); wanita (12,1-15,1 mg/dL).
4. Hematokrit : pria (40,7%-50,3%); wanita (36,1%-44,3%).
5. Hitung trombosit : 150.000-400.000 trombosit/mikroliter.

More about → Pemeriksaan Darah Lengkap